케톤 생성식이 양극성 장애를 치료할 수 있습니까?

뇌 대사 저하, 신경 전달 물질 불균형, 뇌 염증 및 산화 스트레스와 같은 근본적인 병리학 적 메커니즘을 수정하는 케톤 생성 식이 요법의 능력으로 인해 양극성 장애에 케톤 생성 식이 요법의 사용을 뒷받침하는 증거가 늘어나고 있습니다. 수많은 일화 보고서, 동료 심사를 거친 저널에 발표된 사례 연구, 해당 주제에 대한 문헌을 검토하는 기사, 양극성 장애 치료제로서 케톤 생성 식이를 평가하는 무작위 대조 시험이 있습니다.

개요

BPD의 조증 삽화는 일반적으로 약물을 통해 상당히 잘 관리되는 것으로 간주됩니다. 그러나 주요 우울 삽화는 여전히 재발성이며 중대한 임상적 도전으로 간주됩니다. 양극성 장애를 가진 사람들은 조증 삽화가 약물로 잘 조절된다고 느끼는 사람들에게도 심각한 우울 증상의 부담으로 고통받습니다.

이러한 단계는 지속적인 기능 장애 및 장애를 야기하고 자살 위험을 증가시킬 수 있습니다. 양극성 장애의 우울 단계를 치료하기 위해 효과가 없는 약물에 의존하는 것은 잔인하고 잠재적으로 위험합니다. 그것이 보살핌의 기준일지라도. 양극성 장애의 우울기에 대한 기존의 기분 안정제는 양극성 환자의 1/3에서만 효과적이며 표준 항우울제는 이 상태에 대한 RCT에서 반복적으로 이점을 나타내지 못하고 상태를 악화시킬 수 있습니다. 비정형 항정신병약물은 보고에 따르면 더 효과적이지만 장기간 사용하면 건강에 해롭고 부작용이 종종 환자에게 참을 수 없는 치명적인 대사 장애 효과가 있습니다.

나는 양극성 장애로 고통받는 많은 사람들의 곤경을 설명하기 위해 위의 글을 씁니다. 그리고 양극성 장애가 있는 누군가가 약물로 조증 증상을 조절하더라도(많은 사람들은 그렇지 않음) 여전히 양극성 장애의 상당 부분이 있음을 지적합니다. 잔류 증상으로 고통받는 인구.

그리고 그들은 기분이 나아질 수 있는 모든 방법을 알 자격이 있습니다.

여러 생물학적 메커니즘이 BD의 잠재적인 근본 원인으로 제안되었습니다. 여기에는 미토콘드리아 기능 장애, 산화 스트레스 및 신경 전달 물질 파괴가 포함됩니다.

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021). 양극성 장애에 대한 대사 요법으로서의 케톤 생성식이 요법: 임상 개발. https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v2

포도당 대사 저하, 신경 전달 물질 불균형, 염증, 산화 스트레스 및 케톤 생성 식단이 이러한 요인을 수정하는 방법에 대해 논의하면서 사람들이 양극성 장애를 위해 케톤 생성 식단을 하는 이유를 이해하기 시작할 것입니다.

시작하자!

양극성 장애 및 대사 저하

역할을 하는 것으로 생각되는 주요 기본 대사 병리는 에너지 대사의 기능 장애를 포함합니다.

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021). 양극성 장애에서 저탄수화물 케톤 생성 식단의 사용: 체계적인 검토. https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v1

뇌의 신진대사 저하란? 그리고 양극성 장애가 있는 사람들은 대사 저하가 있습니까?

뇌 신진대사 저하란 단순히 뇌 세포가 뇌의 일부 또는 특정 구조에서 에너지를 잘 사용하지 않는다는 것을 의미합니다. 

• 하이포 = 낮음
• 신진대사 = 에너지 사용

양극성 장애가 있는 사람들은 뇌의 대사 저하 영역이 있는데, 이는 해당 뇌 영역이 원래 있어야 하는 만큼 활동적이지 않다는 것을 의미합니다. 뇌의 대사저하증은 실제로 미토콘드리아 기능 장애에 관한 것입니다. 이는 기본적으로 뇌가 연료를 사용하고 에너지를 얼마나 잘 생산하는지에 관한 것입니다.

축적된 미토콘드리아 기능 장애가 에너지 결핍으로 나타나는 것은 뇌의 한 특정 영역만이 아닙니다. 다양한 신경영상 기술을 통해 대사저하로 확인된 뇌 영역에는 섬엽, 뇌간 및 소뇌가 포함됩니다.

또한 전두엽 백질 내에서 연결 장애를 유발하는 신진대사 저하에 대한 충분한 증거가 있습니다. 이러한 세포 구조와 신진대사의 붕괴는 앞 변연계 네트워크 사이의 뇌 백질 깊숙이에서 발생합니다. 이 모든 뇌 구조 이름을 처음 접하는 사람들에게 변연계는 뇌의 감정 중심입니다. 그러나 감정은 상황에 대한 평가에서 나올 수 있으며(오호랑이는 사람을 잡아먹는다!) 그 메시지는 변연계로 가서 반응을 시작한다는 점(RUN!)을 이해하는 것이 중요합니다. 양극성 장애에서 우리는 배외측 전전두엽 피질, 측두엽 및 정수리 영역을 포함하는 주요 인지 네트워크에서 백질 연결 문제를 봅니다. 기본적으로 기능을 수행하고 에너지를 잘 연소하는 데 필요한 모든 매우 중요한 부품입니다.

이러한 확인된 뇌 구조 대사 저하 영역은 양극성 장애에서 정서적 및 행동적 증상의 발현에 대해 생각할 때 놀라운 일이 아닙니다. 예를 들어:

• 등쪽 대상 피질과 precuneus, cuneus 사이의 연결이 끊어졌습니다.
  • 이러한 단절된 연결은 다음 단계에서 역할을 할 수 있다고 생각됩니다. 과잉반응 양극성 장애 환자의 감정 처리 과정에서
• 배 외측 전전 두 피질
  • 계획 작업, 작업 기억 및 선택적 주의와 같은 실행 기능을 제어합니다.
• 등측 대상 피질
  • 집행 통제(감정을 조절하는 데 필요함), 학습 및 자제.
  • 대상 피질의 신진 대사 저하가 물질 사용 장애가있는 개인에게서 나타납니다.
• Precuneus
  • 환경에 대한 지각, 단서 반응성, 정신적 심상 전략, 에피소드 기억 회수, 통증에 대한 정서적 반응.

그러나 잠시만 기다려 주십시오. 과민반응? 과잉 활동을 일으키기에 충분한 에너지가 없을 것으로 예상되는 경우, 대사 저하가 있는 뇌에서 어떻게 그런 일이 일어날 수 있습니까? 또한 양극성 장애의 일부 단계는 모든 사람을 일종의 과잉 행동으로 만들지 않습니까? 멈추거나 잠을 잘 수 없는 것처럼? 어떻게 적용되나요?

글쎄요, 대답은 약간 역설적입니다. 일부 뇌 영역이 기능하기에 충분한 에너지가 없으면 다른 영역의 신경 균형을 방해하는 다운스트림 효과를 일으킬 수 있습니다. 그래서 뇌의 일부에서 대사저하가 일어나면 섬세한 뇌 시스템이 떨어져 나가게 되고 결국 신경전달물질의 불균형을 주변 구조 전체 또는 주변 구조에 영속화시켜 신경전달물질 수준에서 과흥분성을 유발합니다. 이에 대해서는 이후 섹션에서 더 논의할 것입니다(신경 전달 물질 불균형 참조). 뇌의 한 영역에서의 신진대사 저하로 인해 뇌가 보상을 위해 뇌의 다른 부분과 너무 많이 연결될 수 있습니다. 실제로 속하지 않는 영역 간의 연결이 매우 연결되어 끝날 수 있습니다.

안정적인 연료 공급원에서 적절한 에너지를 얻을 수 있는 뇌 세포의 무능력은 미토콘드리아 기능 장애를 영속화합니다. 미토콘드리아는 세포의 배터리이며 뉴런이 수행하는 데 필요한 모든 작업을 수행하는 데 필요합니다. 포도당과 양극성 장애의 경우 뇌 연료가 더 이상 작동하지 않으면 해당 배터리가 작동하지 않습니다. 뉴런은 기능하기에 충분한 에너지가 없으며 제대로 작동하지 않기 시작합니다! 오작동하는 뉴런은 기본적인 세포 관리를 할 수 없고, 신경 전달 물질을 만들 수 없으며, 심지어 이러한 신경 전달 물질을 시냅스에서 적절한 시간 동안 유지하거나 다른 세포와 잘 통신할 수도 없습니다.

그들은 고통을 겪고 있기 때문에 세포가 에너지 결핍으로 고통 받고 있기 때문에 발생하는 염증과 싸우기 위해 귀중한 보조인자(비타민 및 미네랄)를 사용하여 염증과 산화 수준을 생성합니다. 세포를 더 고갈시키고 뉴런의 열악한 에너지 순환을 추가합니다.  

이것이 일어나는 이유 중 하나는 피루브산 탈수소효소 복합체(PDC)라는 중요한 효소의 낮은 전환으로 인해 뇌에서 포도당 대사가 손상된다는 것입니다. 뇌에서 에너지의 연료원으로 포도당을 변환하는 문제는 심각한 결과를 초래합니다.

이 신진대사 저하와 그에 따른 미토콘드리아 기능 장애는 양극성 뇌와 매우 관련이 있기 때문에 연구자들은 특정 뇌 미토콘드리아 기능 장애를 가진 형질전환 쥐를 만들고 양극성 인간이 경험하는 증상을 완전히 재현할 수 있습니다!

그리고 그들이 이 형질전환 쥐에게 리튬이나 심지어 일반 항우울제를 투여했을 때, 그들은 인간 양극성 장애 환자들이 그러한 약물에 대해 하는 것과 같은 방식으로 반응했습니다.

그래서 제 요점은 이것입니다. 대사저하증은 양극성 증상의 생성과 지속에 중요한 요인입니다. 양극성 장애에 대한 개입의 직접적인 표적으로 주목받을 만하다.

이제 대사 장애에 대한 알려진 치료법인 케톤 생성식이 요법이 어떻게 도움이 될 수 있는지 논의해 보겠습니다.

케토가 양극성 장애에서 대사 저하를 치료하는 방법

케톤 생성 식단은 뉴런의 가장 친한 친구입니다. 케톤의 형태로 포도당에 대한 대체 연료 공급원을 제공할 뿐만 아니라 이 케톤 에너지는 특별한 효소 과정이나 잘못된 수송체 기능을 우회하여 뉴런으로 바로 미끄러집니다. 이 개선된 에너지 대사는 양극성 뇌에 필요한 모든 일을 이전보다 훨씬 더 잘 수행할 수 있는 에너지를 제공합니다.

두뇌가 더 잘 사용할 수 있는 더 나은 연료 공급원을 갖는 것만으로는 충분하지 않은 것처럼 케톤 자체가 유전자 신호 기관입니다. 이것은 그들이 다양한 경로에서 유전자를 켜고 끌 수 있음을 의미합니다. 그리고 이 케톤이 하는 일 중 하나는 세포가 더 많은 미토콘드리아를 만들도록 장려하는 것입니다. 케톤은 말 그대로 세포 배터리를 더 많이 만들고 연료를 공급하여 뇌 에너지를 증가시킵니다.

케토제닉 식단이 양극성 장애에서 나타나는 신진대사 저하에 대한 치료법으로 고려되어야 한다는 사실에 여전히 확신이 없다면 양극성 장애의 일부 증상이 신경퇴행성 질환에서 볼 수 있는 것과 어떻게 유사한지 알아보는 것이 도움이 될 수 있습니다.

양극성 장애에서 뇌의 대사 저하 패턴은 알츠하이머병과 매우 유사하여 노인 환자의 경우 감별 ​​진단이 매우 어렵고 때로는 불가능합니다.

… 우리의 결과는 의심되는 신경 퇴행성 기원의 인지 장애를 가진 양극성 환자의 공통된 신경인지 기능을 공개하며 다양한 기본 병리의 참여를 제안합니다…

Musat, EM, et al., (2021). 신경퇴행성 기시가 의심되는 양극성 장애 환자의 특징: 다기관 코호트. https://doi.org/10.3390/jpm11111183

사실, 양극성 장애는 알츠하이머병(AD), 루이소체 치매 및 파킨슨병의 일부 측면을 포함한 많은 신경퇴행성 질환과 마찬가지로 뇌 대사 및 신호 전달 경로 모두에서 동일한 이상을 많이 나타냅니다.

케톤 생성 식단은 알츠하이머병에 대한 증거 기반 치료법이며 여러 RCT가 이점을 보여줍니다. 에너지와 신진대사로 어려움을 겪고 있는 같은 뇌 영역에 도움이 되지 않는 이유는 무엇입니까? 특히 동일한 뇌 영역이 많이 관련되어 있음을 알 수 있습니다.

우리는 이것을 어떻게 압니까? RCT 뇌 영상 연구에서 케톤 생성 식단을 채택한 양극성 장애가 있는 사람들의 뇌 활동이 개선되었음을 아직 보여주고 있습니까? 내가 찾은 것이 아닙니다. 그러나 나는 그들이 올 것이라고 확신합니다. 케톤식이 요법으로 전환하는 양극성 장애를 가진 많은 사람들에게서 증상이 크게 감소하는 것을 보았기 때문입니다. 그리고 그 증상 감소 중 일부는 확실히 개선된 뇌 에너지에서 비롯됩니다.

케톤 생성식이 요법은 양극성 뇌가 케톤을 연료로 섭취하고 주로 포도당 대신 연료로 사용할 수 있도록 합니다. 이 증가된 연료는 뇌 대사를 위한 구조 메커니즘입니다. 세포에 더 많은 에너지를 허용하면 세포 복구, 유지 관리, 개선된 뉴런 전달, 더 나은 활동 전위가 가능합니다. 당신의 두뇌는 그것을 하기 위해 적절한 에너지가 필요합니다.

다른 신경 전달 물질 시스템과 신진 대사의 관계를 설명하기 위해 미래 연구에서 스위트 스팟이 있습니다. 따라서 해당 연구가 완료될 때까지 개별 섹션에서 각각에 대해 논의해야 합니다. 신진대사 저하에서 신경전달물질 불균형으로 이동할 때입니다.

양극성 장애 및 신경 전달 물질 불균형

뇌에는 다양한 종류의 신경전달물질 화학물질이 있습니다. 양극성 질환과 관련된 신경 전달 물질은 다음과 같습니다. 도파민, 노르에피네프린, 세로토닌, GABA(감마-아미노부티레이트) 및 글루타메이트. 아세틸콜린도 관련이 있지만 이 블로그 게시물에서 검토하지 않습니다. 우리가 신경 전달 물질의 불균형에 대해 이야기할 때, 우리가 특정한 것에 대해 너무 많이 또는 너무 적게 말하는 것이 아님을 이해하는 것이 중요합니다. 

어느 정도는 그럴 수 있는데, 하나는 줄이고 다른 하나는 더 많이 만드는 것이 도움이 될 수 있습니다. 그러나 우리가 이야기하는 것은 신경 전달 물질이 어떻게 만들어지고 사용되는지입니다. 수용체는 신경전달물질을 세포로 잘 전달하도록 설계되었습니까? 세포막이 신경전달물질을 만들거나 신경전달물질을 만드는 데 필요한 영양소를 저장하는 역할을 할 수 있습니까? 

한 종류의 신경 전달 물질에 대해 너무 많은 수용체가 있습니까? 그렇다면 신경 전달 물질이 시냅스에 머무는 시간이 얼마나 오래 지속되는지는 무엇을 의미합니까? 신경 전달 물질을 만들거나 다시 분해하는 작업을 하는 효소에 영향을 미치는 유전적 다형성이 있습니까?

당신은 아이디어를 얻을. 요점은 아래에서 특정 신경 전달 물질에 대해 논의할 때 복잡한 시스템에 대해 글을 쓰고 있다는 것입니다. 그리고 시스템 사고는 관점의 전환을 필요로 합니다. 따라서 양극성 장애의 신경 전달 물질 불균형에 대해 읽을 때 이를 염두에 두십시오.

도파민성 시스템

도파민(DA) 수용체 및 수송체 기능장애는 조울증 및 우울 상태 모두에서 양극성 장애의 병태생리학에서 중요한 역할을 합니다.
한 가지 매우 일관된 발견은 연구 연구에서 도파민 작용제에서 나옵니다. 도파민 작용제는 도파민 수용체를 차단하므로 도파민은 시냅스에서 더 오래 활성 상태를 유지하고 더 실질적인 효과를 발휘합니다. 연구원들이 이렇게 하면 양극성 장애 환자 또는 심지어 질병을 발병할 근본적인 소인이 있는 사람들에게서 조증이나 경조증의 에피소드를 시뮬레이션할 수 있습니다.

일부 연구에 따르면 양극성 장애 환자는 도파민계 활성이 더 높으며 이 활성은 신경 전달 물질의 방출 증가와 시냅스 기능을 통해 이를 관리하는 문제로 인한 것일 수 있습니다. 이러한 요인은 양극성 장애 환자에서 조증 증상이 발생하는 것과 관련이 있을 수 있습니다. 그리고 증가된 수준의 도파민은 산화 스트레스의 증가와 관련되어 있음을 주목하는 것이 중요합니다. 이것은 블로그의 산화 스트레스 섹션이 아니지만 산화 스트레스는 신경 전달 물질 시스템과 매우 관련이 있습니다. 그것은 중요한 효소 과정을 방해하고 더 많은 활성 산소 종을 생성하며, 이는 신경 전달 물질이 만들어지려고 하는 환경을 방해하여 상당한 다운스트림 효과를 가집니다.

노르에피네프린 시스템

노르에피네프린은 양극성 장애의 주요 신경 전달 물질입니다. 도파민은 도파민-β-하이드록실라제(DβH)라는 효소에 의해 노르에피네프린으로 전환됩니다. 이 효소 활성이 적어서 노르에피네프린으로 전환되는 도파민이 적을 때 연구 참가자는 체크리스트에서 양극성 증상이 더 높다고 보고합니다.

노르에피네프린(대사물질이라고 함)을 생성하는 대사 과정에서 생성되는 부산물인 MHPG는 기분 상태를 식별하기 위한 잠재적인 바이오마커로 간주됩니다. 이 대사 산물은 양극성 환자가 우울 상태와 조증 상태 사이를 전환할 때 임상 특성을 나타내도록 제안됩니다. 그리고 리튬이 사용되면 이 동일한 바이오마커가 감소합니다.

노르에피네프린 활성은 양극성 단계에 따라 변동하는 것으로 보입니다. 낮은 노르에피네프린 수치와 수용체(a2) 민감도는 우울한 상태에서 보고되고 조증 단계에서는 더 높은 활동이 보고됩니다.

글루타메이트 시스템

글루타메이트는 많은 복잡하고 필수적인 과정에서 역할을 하는 흥분성 신경 전달 물질입니다. 우리는 양극성 장애에서 더 많은 양의 글루타메이트 활성을 봅니다.

당신은 약간의 글루타메이트를 원하지만 너무 많이는 원하지 않으며 올바른 영역에 더 높은 농도를 원합니다. 이유가 무엇이든 간에 뇌의 상태가 최적이 아닐 때 염증으로 인한 것일 가능성이 가장 높으면(나중에 배우게 됨) 뇌는 글루타메이트를 너무 많이 생성합니다(정상 수준보다 최대 100배). 이러한 수준의 글루타메이트는 신경독성이며 신경퇴행성 노화를 유발합니다. 너무 많은 글루타메이트는 뉴런과 시냅스에 손상을 일으키고 뇌가 치유를 시도해야 하는 손상을 일으킵니다(높은 글루타메이트가 만성일 때 손상 복구 작업량을 따라잡을 수 없음).

연구는 양극성 장애가 있는 사람들의 뇌에 있는 뉴런 사이의 글루타메이트 전달에 관여하는 분자의 발현이 감소한다는 것을 일관되게 보여줍니다. 한 가지 가설은 양극성 장애 환자의 뇌에서 글루타메이트가 지속적으로 과잉되면 손상 효과를 줄이기 위해 수용체를 변화시킨다는 것입니다.

글루타메이트는 기분에 영향을 미치는 신경 전달 물질입니다. 우리는 불안, 통증 장애, PTSD 및 양극성 장애와 같은 정신 질환의 호스트에서 더 높은 글루타메이트 수치를 볼 수 있으며 양극성 장애도 이러한 일반적인 신경 전달 물질 불균형을 공유하는 예외는 아닙니다. 양극성 장애를 제외하고, 범불안이 있는 사람에서와 같이 공황 발작을 일으키는 대신 글루타메이트는 특히 질병의 조증 단계에서 높은 수치로 볼 수 있습니다.

GABA성 시스템

GABA는 글루타메이트와 같은 흥분성 신경전달물질의 브레이크 역할을 하는 억제성 신경전달물질입니다. GABA는 양극성 장애와 관련이 있으며 조증 및 우울 상태와 관련이 있으며 임상 데이터는 감소된 GABA 시스템 활동이 우울 및 조증 상태와 관련이 있음을 나타냅니다. 정신과 의사는 GABA 조절 약물이 양극성 장애에 기분을 안정시키는 효과가 있는 것으로 보이기 때문에 종종 GABA 조절 약물을 처방합니다.

양극성 환자의 뇌에는 지속적으로 GABA의 더 낮은 마커(측정값)가 있으며, 이는 양극성 장애에만 국한되지 않고 다른 정신 질환에서도 발생하지만 일관된 결과입니다. GABA 시스템을 표적으로 하는 약물의 사용은 양극성 장애의 우울 단계를 치료하는 데 사용됩니다. 유전자 연관 및 사후 연구 모두 GABA 신호 시스템의 이상 증거를 보여줍니다.

GABA가 감소된 환자는 더 심각한 인지 장애가 있는 것으로 나타나며 특히 행동의 억제 제어가 더 중요합니다.

세로토닌 시스템

우리는 세로토닌이 양극성 장애에서 역할을 한다는 것을 알고 있습니다. 세로토닌(5-HT라고도 함) 결핍이 조증과 관련이 있고 세로토닌의 증가 또는 향상이 기분을 안정시키는 효과가 있음을 뒷받침하는 증거는 다양한 표지(예: 트립토판 고갈, 사후, 혈소판 및 신경내분비).

세로토닌의 감소된 방출 및 활동은 자살 생각, 자살 시도, 공격성 및 수면 장애와 관련이 있습니다. 양극성 장애가 있는 사람들이 경험하는 모든 증상이 있습니다. 그러나 블로그 게시물 소개에서 논의한 바와 같이 이 시스템을 변경하려는 약물은 종종 이 인구 집단에서 이러한 증상을 줄이는 데 충분하지 않습니다.

세포막 기능과 BDNF

막 기능에 대한 논의 없이는 신경 전달 물질 균형에 대해 논의할 수 없습니다. 이미 배웠듯이 세포는 활동 전위(세포 발화)를 일으키기 위해 에너지가 필요합니다. 그리고 칼슘 농도를 조절하는 능력과 같이 뉴런이 발화할 때 중요한 일이 발생합니다. 좋은 에너지 생산을 위해서는 건강한 세포막이 있어야 하며 뇌가 활동 전위를 생성하고 세포의 건강을 유지하며 신경 전달 물질 생산 및 효소 기능을 위한 영양소를 저장하는 데 필요한 필수 미네랄의 양을 조절해야 합니다.

양극성 장애에서는 나트륨/칼륨 기능의 상실과 이에 따른 (나트륨) Na+/(칼륨) K+-ATPase 기능(에너지를 생성하는 중요한 효소 기능)의 상실이 발생하고 세포의 에너지 결핍에 기여합니다. 막 기능의 결과적인 변화는 양극성 장애의 조증 및 우울 상태에 영향을 미칠 수 있습니다.

뇌유래신경영양인자(BDNF)는 뇌에서 만들어지는 물질로 세포 복구를 돕고 학습과 뇌 구조 간의 새로운 연결을 만듭니다. 우리가 백질의 신경 회로 이상에 대해 어떻게 논의했는지 기억하십니까? 그런 것을 다시 배선하는 데 BDNF가 필요합니다. 그리고 양극성 장애가 있는 사람들은 BDNF가 충분하지 않아 이를 잘 수행하거나 만성적인 신경염증 상태에서 필요한 복구를 따라잡을 수 없습니다.

바라건대, 이 블로그 게시물은 케톤 생성식이 양극성 장애를 치료할 수 있습니까?에 대한 질문에 답하기 시작했습니다. 신경 전달 물질 균형에 대한 효과가 양극성 장애에 대한 케톤 생성식이 요법을 어떻게 만드는지 볼 수 있습니다.

케토가 신경 전달 물질의 균형을 맞추는 방법

케톤 생성 식단은 여러 신경 전달 물질에 직접적인 영향을 미칩니다. 세로토닌과 GABA의 증가와 글루타메이트와 도파민의 균형을 보여주는 많은 연구가 있습니다. 현재 간질에 대한 연구에서 조사되고 있는 케토제닉 식단과 노르에피네프린 사이에는 약간의 상호작용이 있습니다. 노르에피네프린에 대한 케톤의 영향은 직접적으로 나타나지 않지만 도파민으로 전환되는 다운스트림입니다.

케톤 생성 식단은 신경 전달 물질 생산과 활동의 균형을 유지하므로 어느 하나를 너무 많이 섭취하거나 너무 적게 섭취하지 않고 약물을 복용할 때처럼 부작용을 겪을 수 있습니다.

GABA와 같은 특정 신경 전달 물질의 상향 조절은 분명히 기분에 유익하며 그 증가는 흥분성 글루타메이트 생산의 균형을 유지하는 데 도움이 됩니다. 이것은 양극성 환자의 기분이 개선되는 메커니즘일 가능성이 높으며 조증 상태의 감소에 직접적인 영향을 미칠 수도 있습니다.

신경 전달 물질 균형의 개선을 볼 수 있는 또 다른 중요한 메커니즘은 개선된 세포막 기능입니다. 케톤 생성 식단은 세포 간의 의사 소통을 강화하고 세포 발화에 필요한 미량 영양소(나트륨, 칼륨 및 칼슘을 기억하십니까?)의 유입을 조절하는 데 도움이 됩니다. 개선된 막 기능은 또한 BDNF를 상향 조절(더 많이 생성)하는 메커니즘을 통해 발생하므로 세포와 세포막이 스스로 복구할 수 있습니다. 그리고 추가 보너스로, 세포막 기능의 이러한 개선은 세포막이 뉴런을 생성하고 복구를 시작하는 데 필요한 중요한 미량 영양소를 저장할 수 있도록 합니다(BDNF의 환상적인 추가 공급을 사용하여).

그러나 우리가 아래에서 배우게 될 것처럼 신경 전달 물질은 지속적으로 공격을 받고 염증에 의해 조절되지 않는 환경에서 잘 또는 균형 잡힌 양으로 만들어질 수 없습니다. 그래서 우리는 신경전달물질에 대한 논의를 끝내지만, 염증과 산화 스트레스를 포함하는 양극성 뇌에서 일어나는 다른 병리학적 기전과 관련해서만.

양극성 장애 및 염증

염증은 양극성 장애에서 그 자체로 중요한 연구 기관이며 질병의 중요한 기본 메커니즘으로 확인되는 문제입니다.

• 미량 영양소 결핍
  • 그 결과 세포가 건강과 기능을 유지할 수 없게 됨)
• 바이러스 및 박테리아
• 알레르기
  • 식품 또는 환경
• 환경 독소
  • 오염, 살충제, 제초제, 플라스틱, 곰팡이
• 장내 미생물군집
  • 장 투과성과 염증을 일으키는 일반적으로 음성 종의 과증식
• 염증성 다이어트
  • 표준 미국 식단, 고도로 가공된 탄수화물, 산업화된 오일, 조절되지 않는 고혈당

만성 신경염은 이러한 유형의 공격 중 하나 이상에 대한 면역 반응입니다. 이 면역 반응은 염증성 사이토카인, 특히 TNF-α 및 IL-1β를 생성하는 미세아교 세포를 활성화시켜 위험한 것으로 인식되는 것을 중화시킵니다. 그러나 그렇게 하면 이러한 사이토카인으로 인해 주변 조직이 손상됩니다. 그런 다음 뇌는 복구해야 하며, 이는 지속적이고 멈추지 않는 염증이 있을 때 달성하기 어렵습니다.

양극성 장애에서 볼 수 있는 우울 증상에 대한 한 가지 매혹적인 이론은 계절과 관련이 있습니다. 봄철 양극성 장애에서 우울 증상의 비율이 더 높습니다. 한 흥미로운 연구에서는 우울 증상이 혈청 면역 마커 면역글로불린 E와 상관관계가 있음을 발견했습니다. 봄에는 꽃가루가 올라감에 따라 알레르기에 의해 유발된 전염증성 사이토카인 반응으로 인해 양극성 환자의 우울증 증상이 악화될 수 있다고 생각됩니다.

염증성 사이토카인의 소교세포 생산은 양극성 장애에서 볼 수 있는 증상에 대한 설명 메커니즘을 제공하기 때문에 양극성 장애에서 특히 관련이 있습니다. 사이토카인과 같은 염증 매개체는 시냅스 전달을 형성하고 심지어 뇌 세포 사이의 연결을 제거합니다(일반적으로 만성 신경염증으로 처리할 수 없는 가지치기라고 하는 정상적인 과정). 이러한 뇌의 변화는 주의력, 실행 기능(계획, 학습, 행동 및 감정 제어), 기억력 결손을 손상시킵니다. 기억 형성에 중요한 기능을 하는 뇌의 일부인 해마는 특히 신경 염증에 큰 타격을 받습니다. 염증성 사이토카인의 억제되지 않은 생산은 조기 뇌 세포 사멸을 초래합니다.

증가된 염증성 사이토카인 생산은 왜 우리가 인구 집단과 여러 측정 영역에서 점진적으로 더 악화되는 기능 장애를 보는지에 강력한 역할을 합니다. 미세아교세포의 과활성화는 인지 장애의 증가, 기능의 점진적인 악화, 만성 질환을 포함한 의학적 동반 질환, 그리고 최종적으로 양극성 장애가 있는 사람들의 조기 사망으로 이어집니다.

따라서 염증과 염증의 감소, 그리고 희망적으로 개별 환자의 염증의 근본 원인을 수정하는 것은 건강을 향한 여정에서 개입의 매우 중요한 대상이 됩니다.

케토가 염증을 줄이는 방법

케톤 생성 식단보다 염증에 대한 더 나은 개입이 존재하지 않는다고 생각합니다. 나는 그것이 고상한 말이라는 것을 알고 있지만 저를 참아 주십시오. 케톤 생성 식단은 케톤이라는 것을 생성합니다. 케톤은 신호 기관으로 유전자와 대화할 수 있음을 의미합니다. 케톤체는 말 그대로 만성 염증 경로의 일부인 유전자를 끄는 것으로 나타났습니다. 케톤 생성 식단은 염증에 매우 효과적이어서 관절염 및 기타 만성 통증 상태에 사용됩니다.

그러나 잠시만 기다려 주십시오. 뇌 염증의 상태는 아닙니다. 그것들은 말초 염증의 질병이므로 계산하지 않습니다. 만지다.

그러나 우리는 케톤 생성식이 요법이 신경 염증에 매우 좋기 때문에 외상성 뇌 손상에 사용한다는 것을 알고 있습니다. 급성 외상성 뇌손상 후, 그 손상에 대한 반응으로 거대한 사이토카인 폭풍이 발생하고, 이 반응은 초기 공격보다 더 자주 손상을 줍니다. 케톤 생성 식단은 그 반응을 잠잠하게 합니다. 케톤 생성 식단이 뇌 손상 신경염증을 중재할 수 있다면, 왜 그것이 양극성 장애에 대한 탁월한 옵션이 아닌지 모르겠습니다. 우리는 또한 알츠하이머병, 파킨슨병 및 ALS와 같은 여러 신경퇴행성 질환에도 이를 사용합니다. 매우 중요한 신경 염증 요소가 있는 모든 상태.

그렇다면 양극성 장애에서 볼 수 있는 근본적인 염증 기전을 치료하기 위해 잘 공식화되고 항염증성 케톤 생성 식단을 사용하지 않는 이유는 무엇입니까?

양극성 장애 및 산화 스트레스

산화 스트레스는 활성 산소 종(ROS)이 너무 많을 때 발생합니다. ROS는 우리가 무엇을 하든 발생합니다. 그러나 우리 몸은 그것에 대해 무엇을 해야 하는지 알고 있습니다. 우리는 심지어 내인성(신체에서 만들어지는) 항산화 시스템을 갖추고 있어 이를 처리하고 생존과 호흡, 식사의 손상을 완화합니다. 그러나 양극성 장애가 있는 사람들의 경우 이러한 항산화 시스템이 최적으로 작동하지 않거나 진행 중인 손상을 따라잡을 수 없습니다. 따라서 양극성 장애가 있는 사람들의 산화 스트레스 지표는 연구 문헌에서 정상 대조군보다 일관되게 더 높습니다. 특히 높은 것은 하나의 지표가 아닙니다. 그것은 그들 중 많은 것입니다.

산화 스트레스와 신경 염증을 적절하게 진압하지 못하는 신체의 무능력은 BD 환자에서 관찰되는 신경인지 기능 장애의 기초가 되는 것으로 제안된 해마 노화의 원인이 됩니다. 산화 스트레스는 BD에서 뇌 노화를 가속화하고 심지어 사후 연구에서 볼 수 있는 높은 수준의 미토콘드리아(세포 배터리) DNA 돌연변이의 원인이 됩니다.

그러나 양극성 장애를 가진 사람들에게 산화 스트레스를 줄이기 위해 항산화 치료를 제공하는 것만으로는 결과가 엇갈리며 연구자들은 이것이 산화 스트레스 수준이 미토콘드리아 기능 장애의 영향을 받기 때문일 수 있다고 생각합니다. 양극성 장애에서 볼 수 있는 뇌의 신진대사 저하와 에너지 결핍 및 미토콘드리아 기능 장애에 대해 배운 것을 기억하십니까? 양극성 장애는 뇌의 대사 장애인데 뇌가 사용할 에너지가 부족하다?

동일한 문제가 연구원들이 보는 산화 스트레스 수준에 대한 책임이 있을 수 있습니다. 양극성 장애와 산화 스트레스가 있는 사람들의 적어도 일부에서.

그것이 양극성 장애의 병리학의 일차적 원인이든 이차적 기전이든 상관없이, 우리는 산화 스트레스가 양극성 장애에서 볼 수 있는 증상을 만드는 데 중요한 역할을 한다는 것을 알고 있습니다. 그리고 그러한 이유로 우리는 바람직하게는 여러 메커니즘에 의해 산화 스트레스를 직접적으로 감소시키는 개입이 필요합니다.

케토가 산화 스트레스를 줄이는 방법

내가 가장 좋아하는 시스템은 내인성 항산화 시스템이 글루타티온입니다. 이것은 케톤 생성식이 요법이 실제로 상향 조절하는 매우 강력한 항산화 시스템입니다. 글루타티온의 이러한 상향 조절은 산화 스트레스를 줄이는 데 도움이 되며 양극성 뇌의 기능과 건강을 개선할 수 있습니다. 잘 구성된 케톤 생성 식단에서 발생하는 개선된 영양은 또한 글루타티온 생산을 개선합니다. 그래서 보너스가 추가되었습니다.

두 가지 유형의 케톤(β-하이드록시부티레이트 및 아세토아세테이트)이 분리된 신피질 미토콘드리아에서 ROS 수준을 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다(Maalouf et al., 2007)

ROS 및 항산화 수준에 대한 영향을 통해 산화 스트레스에 대한 KD의 특정 메커니즘을 결정하려면 추가 조사가 필요합니다. 케톤체의 항염증 효과는 여러 생화학적 경로에 영향을 주어 달성될 가능성이 있습니다.

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021). 양극성 장애에 대한 대사 요법으로서의 케톤 생성식이 요법: 임상 개발.
DOI : 10.21203 / rs.3.rs-334453 / v2

인용문이 잘 전달됨에 따라 케톤 생성 식단은 산화 스트레스를 조절하는 여러 경로에 영향을 미치고 있습니다. 케톤체 외에도 BDNF 증가, 신경 손상을 일으키지 않는 균형 잡힌 신경 전달 물질(글루타메이트와 도파민을 보고 있습니다!), 더 건강한 기능 세포막과 같은 케톤 생성 식단으로 발생하는 개선된 신경 건강 산화 스트레스를 줄이는 부분. 이러한 개선된 막 잠재력과 기능은 잘 구성된 케토제닉 식단에서 개선된 영양소 섭취와 함께 산화 스트레스와 싸우는 역할을 하는 효소 및 신경 전달 물질 생산을 실제로 개선합니다.

그리고 케톤 생성 식단이 미토콘드리아 생성을 상향 조절하여 기능을 향상시킬 뿐만 아니라 뇌 세포가 미토콘드리아를 더 많이 만들도록 장려한다는 사실을 이미 알고 이해하고 있습니다. 그리고 훨씬 더 많은 작은 세포 발전소가 에너지를 생산하면서 윙윙거리면서 뇌 세포가 ROS를 얼마나 더 잘 관리할 수 있는지 상상해 보십시오. 이것은 양극성 뇌에서 산화 스트레스가 가장 감소할 가능성이 있는 메커니즘일 수 있습니다.

결론

케톤 생성 식단이 뇌 대사 저하, 신경 전달 물질 균형, 염증 및 산화 스트레스에 미치는 강력한 영향을 배웠으므로 이제 양극성 장애에서 볼 수 있는 질병 과정과 관련하여 현재 가설이 된 이 인용문을 남겨 드리겠습니다.

이 질병의 병태생리학적 가설은 세포 내 생화학적 캐스케이드의 기능 장애, 산화 스트레스 및 미토콘드리아 기능 장애가 신경 가소성과 관련된 과정을 손상시켜 세포 손상을 초래하고 사후 및 신경 영상에서 확인된 뇌 조직의 손실을 초래한다는 것을 시사합니다.

Young, AH, & Juruena, MF (2020). 양극성 장애의 신경생물학. ~ 안에 양극성 장애: 신경과학에서 치료까지 (pp. 1-20). Springer, Cham. https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F7854_2020_179

이 시점에서 나는 당신이 그러한 연결을 만들 수 있고 케톤 생성식이 요법이 양극성 장애 또는 사랑하는 사람의 양극성 장애에 대한 강력한 치료법이 될 수 있는 방법에 대해 더 잘 이해할 수 있다고 확신합니다.

나는 몇 년 전에 이 블로그 게시물을 쓰는 것이 두려웠을 것입니다. 비록 사람들이 증상과 기능이 크게 개선되었다고 보고하는 많은 일화적인 보고가 있었음에도 불구하고 말입니다. 많은 연구가 이루어지고 있는 것을 보니 매우 기쁩니다.

제가 이렇게 블로그 포스트를 쓰는 것에 더 자신감을 느끼는 이유는 케토제닉 다이어트를 양극성 장애의 치료제로 바라보는 RCT와 케토제닉 다이어트를 사용하여 양극성 증상의 완화를 보여주는 피어 리뷰 사례 연구가 있기 때문입니다. 양극성 장애가 있는 사람들이 케토제닉 식단을 사용하여 기분이 나아지는 것에 대해 토론하는 포럼의 의견을 분석하는 연구원의 작업도 있습니다(참조 케토시스 및 양극성 장애: 온라인 보고서에 대한 통제된 분석 연구).

저널 기사에 우수한 표(Table 1)가 있습니다. 양극성 장애에 대한 대사 요법으로서의 케톤 생성식이 요법: 임상 개발 케톤 생성 식단이 양극성 장애를 치료하는 데 도움이 될 수 있는 메커니즘을 깔끔하게 설명합니다. 시간을 내어 이 기사를 읽었기 때문에 이 표가 전달하는 내용을 훨씬 더 잘 이해할 수 있을 것입니다! 여기에서 다시 만들었습니다.

BD 메커니즘	BD 증상	잠재적인 KD 효과
미토콘드리아 기능 장애	에너지 수준 생산 감소	미토콘드리아 생합성 유도
나/케이 ATPase 기능 상실	산화적 인산화를 통한 ATP 생성 장애	케토시스를 통한 대체 에너지 생산 경로 제공
PDC 기능 장애	해당작용만 있는 생산으로 인한 지속 불가능한 ATP 수준	케토시스를 통한 대체 에너지 생산 경로 제공
산화 스트레스	ROS의 증가로 인해 신경 손상	케톤체로 ROS 수준을 감소시킵니다. 신경 보호를 위한 HDL 콜레스테롤 수치 증가
모노아민 활성	불균형한 신경전달물질 농도로 인한 행동과 감정의 변화	케톤체 및 중간체를 통해 신경 전달 물질 대사 산물 조절
도파민	조증 증상을 유발하는 수용체 활성화 증가	도파민 대사 산물 감소
세로토닌	우울 증상을 유발하는 감소된 수치	세로토닌 대사 산물 감소
노르 에피네프린	우울 증상을 유발하는 감소된 수치	이전 연구에서 관찰된 유의한 변화 없음
GABA	우울 및 조증 증상과 관련된 수치 감소	GABA 수준 증가
글루탐산 염	지속 불가능한 에너지 요구량과 신경 손상으로 이어지는 수준의 증가	글루타메이트 수치 감소
GSK-3 효소 기능 장애/결핍	아폽토시스 및 신경 손상	항산화제를 증가시켜 신경 보호 제공

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사람들이 정신 건강 및 신경학적 문제를 위해 케톤식이 요법으로 전환하도록 돕는 정신 건강 전문가로서 저는 케톤식이 요법을 지속적으로 사용할 수 있는 사람들에게서 자주 개선을 본다고 말할 수 있습니다. 그리고 그것은 내 환자의 대다수입니다. 그것은 양극성 장애 또는 내가 케톤식이 요법, 정신 요법 및 기타 영양 또는 기능적 정신과 관행을 사용하여 치료하는 다른 장애에 대한 지속 불가능한 치료법이 아닙니다.

내 작은 사례 연구 샘플을 읽을 수 있습니다. 여기에서 지금 확인해 보세요.. 내 고객 중 일부의 경우 양극성 장애를 치료하기 위해 약물 이외의 다른 것을 시도하는 것입니다. 대부분의 경우, 이는 계속해서 지속되는 전구 증상을 줄이는 것과 관련이 있으며 많은 사람들이 하나 이상의 약물을 계속 사용하고 있습니다. 종종 더 낮은 용량으로.

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참고자료

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