케톤 생성 다이어트는 알코올 중독을 치료합니다
케톤 생성식이 요법을 알코올 중독의 효과적인 치료법으로 사용할 수 있습니까?
국립 알코올 남용 및 알코올 중독 연구소(National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism)에서 수행한 3주 RCT에 따르면 케톤 생성 식이 요법이 해독제의 필요성을 줄이고 알코올 금단 증상을 줄이며 알코올 갈망을 줄일 수 있음을 발견했습니다. 연구원들은 또한 케톤 생성식이 요법을 사용하는 참가자의 뇌 스캔이 염증을 감소시키고 뇌 대사에 긍정적인 변화가 있음을 발견했습니다.
차례
개요
이 블로그 포스트에서 저는 지원 만성 알코올 중독의 증상 또는 유병률에 대해 설명합니다. 이 게시물은 그런 식으로 진단 또는 교육을 위해 설계되지 않았습니다. 제가 할 일은 만성 알코올 중독의 치료제로 케톤 생성 식이요법을 사용하는 매우 잘 수행된 높은 수준의 연구에 대해 말씀드리는 것입니다. 그런 다음 케톤 생성식이 요법을 사용하는 치료의 기본 메커니즘이 연구 문헌에 이미 존재하는 것을 기반으로 할 수 있는 것에 대해 논의할 것입니다.
케톤식이 요법은 인간의 알코올 금단 증상을 치료합니다
국립 알코올 남용 및 알코올 중독 연구소는 3주간의 입원 환자 연구를 수행했습니다. 만성의 알코올 중독자. 참가자들은 병원에 입원하여 해독을 받았습니다. 그런 다음 그들은 표준 미국 식단이나 케톤 생성 식단에 무작위로 배정되어 차이를 만들 수 있는지 확인했습니다.
그들은 케토 식이 요법을 받은 사람들이 해독 약물(예: 벤조디아제핀)이 덜 필요하고, 알코올 금단 증상이 더 적고, 알코올에 대한 갈망이 더 적으며, 뇌 스캔에서 염증 감소와 뇌 대사의 변화가 나타났음을 발견했습니다. (당신은 연구를 읽을 수 있습니다 여기에서 지금 확인해 보세요..)
그 결과가 충분히 훌륭하지 않은 것처럼, 케톤 생성식이 요법을 받은 쥐가 알코올 소비를 감소시킨다는 것을 보여주는 연구의 동물 실험이 있었습니다.
사람들은 케톤 생성 식단이 술을 끊지 못하고 삶, 관계 및 신체를 망치는 만성(하드코어) 알코올 중독자에게 어떻게 도움이 될 수 있는지 혼란스러워합니다. 케톤 생성 식이요법과 같은 식이 요법이 이 정도로 도움이 될 수 있습니까?
치료의 기본 메커니즘 중 일부는 무엇입니까?
이전 블로그 게시물에서 케톤 생성식이 요법이 정신 질환 치료에 어떻게 도움이 되는지에 대해 이미 알고 있는 내용을 적용해 보겠습니다.
만성 알코올 중독에서 볼 수 있는 신경생물학적 요인은 무엇입니까?
이전에 게시, 우리는 케톤 생성식이 요법이 불안 증상을 수정할 수 있는 메커니즘에 대해 논의했습니다. 다른 게시물에서 우울증을 치료하는 방법에 대해 논의했습니다. 이 게시물에서 우리는 알코올 중독에서 이러한 동일한 네 가지 병리학 영역이 나타나는지 여부를 확인할 것입니다.
- 포도당 대사 저하
- 신경전달물질 불균형
- 염증
- 산화 스트레스
알코올 중독과 포도당 대사 저하
포도당 대사저하증은 알코올 중독의 병리학적 기전으로 잘 확립되어 있습니다. 우리는 전두-소뇌 회로에서 신진대사 저하를 보고 파페즈의 회로 그리고 배외측, 전운동 및 정수리 피질에서. 뇌가 연료를 적절하게 사용할 수 없을 때 우리는 종종 뇌 구조의 수축을 보게 됩니다. 뇌 구조의 수축은 장기간의 뇌 대사 저하의 결과입니다. 알코올 중독자의 뇌에서 우리는 다음과 같은 뇌 구조에서 심각한 수축을 봅니다.
- 소뇌 (균형, 자세, 운동 학습, 운동 유동성)
- 대상 피질(실행 제어, 작업 기억 및 학습, 감정, 감각 및 행동의 연결 허브)
- 시상(일주기 리듬을 포함한 여러 기능)
- 해마(기억)
누군가가 만성 알코올 중독자일 때, 뇌의 연료 공급원은 주로 포도당을 연료로 사용하는 것에서 아세테이트라고 불리는 것으로 전환합니다.
체내 아세테이트의 주요 공급원은 간에서 알코올이 분해되어 혈중 아세테이트를 급격히 증가시키는 것으로 알려져 있습니다.
https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx
케톤 생성식이 요법은 만성 알코올 중독에서 포도당 대사 저하를 어떻게 치료합니까?
아세테이트는 알코올이 간에서 분해되는 것으로만 만들어질 필요는 없습니다. 또한 케토시스에서 만들어지는 세 가지 케톤체 중 하나입니다. 따라서 심각한 포도당 대사 저하가 있고 연료로 아세테이트에 의존하는 알코올성 뇌의 경우 케톤 생성 식단이 우리가 이 집단에서 볼 수 있는 대사 저하에 대한 에너지 구조를 제공할 수 있다는 것이 이치에 맞습니다.
우리는 알코올 사용 장애(AUD)에서 반복되는 알코올 섭취에 대한 적응으로 발생하는 뇌의 케톤체 소비에서 해독과 함께 다시 나타나는 에너지원으로 포도당 사용으로의 급격한 전환이 알코올에 기여할 수 있다고 추론했습니다. 금단 증후군.
https://www.science.org/doi/abs/10.1126/sciadv.abf6780
다시 말해, 뇌가 한 가지 연료(아세테이트)에 익숙해진 다음 선호하는 연료의 출처를 완전히 철회하면 해당 연료에 대한 갈망이 증가하는 것이 합리적입니다. 에너지 위기가 뇌에서 일어날 것이라는 것입니다. 그러나 그 연료를 다른 방식으로 대체하면 몸과 뇌를 파괴하지 않습니다. 케톤 생성 식단을 통해 몸과 뇌가 치유의 힘든 일을 하는 동안 뇌에 연료를 공급하게 됩니다. 그리고 결국, 뇌와 신체의 대사 건강이 향상됨에 따라 뇌는 포도당을 기질로 더 잘 사용할 수 있습니다. 그러나 그렇게 되기 전까지는 유사한 구조 연료가 필요합니다. 그리고 케톤 생성 식단이 이를 제공합니다.
알코올 중독 및 신경 전달 물질 불균형
알코올 중독에서 볼 수 있는 일부 신경 전달 물질 불균형에는 도파민, 세로토닌, 글루타메이트 및 GABA가 포함됩니다.
도파민은 우리의 동기를 부여하고 보상 센터에서 중요한 기능을 합니다. 그것은 급성 중독에서 역할을 하는 것으로 보여지며 단순히 알코올 섭취를 예상하면 증가합니다. 사람들이 알코올 금단 현상을 겪을 때 도파민 기능이 감소하여 금단 증상과 알코올 재발에 기여할 수 있습니다.
알코올 중독자의 뇌는 세로토닌이 고갈된 것으로 보이며, 이것이 충동성 및 음주에 대한 행동에 기여하는 것으로 생각됩니다.
알코올 섭취는 GABA 활동을 증가시킵니다. GABA는 우리를 편안하게 해주기 때문에 우리가 일반적으로 조금 더 원하는 억제성 신경 전달 물질입니다. 그러나 알코올 중독자의 뇌에서는 금단 현상을 겪으면서 GABA가 하향 조절되어 충분히 만들 수 없습니다.
뇌의 GABA 시스템은 만성 알코올 노출 상황에서 변경됩니다. 예를 들어, 뇌의 일부 영역에서 GABAA 수용체의 구성요소를 암호화하는 유전자의 발현은 알코올로 인해 영향을 받습니다.
Banerjee, N. (2014). 알코올 중독의 신경 전달 물질: 신경 생물학 및 유전 연구 검토. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4065474/
수용체는 만성 알코올 섭취로 인해 기능 장애를 일으키게 됩니다. 이것이 우리가 금욕을 시도하는 사람들의 금단 현상을 돕기 위해 벤조디아제핀을 자주 제공하는 이유입니다. 금단증상으로 인한 신경전달물질 불균형을 일시적으로 교정하려는 시도입니다.
반면에 글루타메이트는 알코올 섭취 중에 하향 조절됩니다. 다른 장애, 특히 불안 장애에 대한 다른 게시물에서 우리는 글루타메이트가 신경 전달 물질 상태를 지배하는 것을 봅니다. 이것이 바로 많은 사람들이 알코올을 사용하여 불안 장애(예: 사회 불안)를 자가 치료하는 이유일 수 있습니다. 알코올성 뇌에서 글루타메이트는 알코올 금단 현상 동안 과흥분성과 갈망을 유발하는 뇌의 재배선에 기여하는 것으로 생각됩니다.
케톤 생성 식단이 만성 알코올 중독에서 나타나는 신경 전달 물질 불균형을 치료하는 데 어떻게 도움이 될까요?
케톤 생성 식단은 금단 현상을 겪는 알코올성 뇌의 여러 신경 전달 물질 생산을 상향 조절합니다. 케톤 생성 식단은 세로토닌 생성을 증가시키고 GABA를 증가시키며 글루타메이트 수준과 도파민 수준의 균형을 유지하는 것으로 나타났습니다.
이것이 달성되는 방법 중 하나는 염증을 줄이는 것입니다. 이에 대해서는 다음 섹션에서 논의할 것입니다. 뇌가 신경염으로 고통받을 때(스포일러: 알코올성 뇌는 확실히 염증이 있습니다) 신경 전달 물질의 균형과 기능을 방해합니다. 만성 알코올 중독이 신경 전달 물질 균형을 방해할 수 있는 또 다른 방법은 영양실조입니다. 비타민 B, 마그네슘 및 기타 여러 중요한 미량 영양소 보조인자가 고갈되어 쉽게 회복되지 않습니다. 알코올 중독자는 건강한 식단을 우선시하지 않을 수 있으며, 그렇게 하더라도 중요한 비타민과 미네랄의 흡수를 감소시킬 수 있는 장내 미생물군집에 변화가 발생합니다. 영양가 있는 음식보다 알코올을 선택함으로써 발생하는 아미노산 섭취 부족은 신경 전달 물질을 생성하고 신경 전달 물질 기능을 조절하는 효소를 생산하는 뇌의 능력을 방해할 수 있고 또 방해할 것입니다.
알코올 중독과 신경염
신경염증은 뉴런에 약간의 공격이 있을 때 발생합니다. 이것은 두부 외상, 새는 혈액 뇌 장벽을 통과하는 물질 또는 만성 알코올 사용으로 인해 발생할 수 있습니다. 이 염증이 걷잡을 수 없게 되면 보통 서로 옆에 있는 세포가 죽게 됩니다. 이 세포는 부풀어 오르고 내부 세포 기계가 고장납니다. 결국, 염증으로 인해 돌이킬 수 없이 손상된 이 세포들은 파열되어 자신이 속하지 않는 곳에서 잔해를 흘릴 것입니다. 이것은 정상적이거나 건강한 세포 사멸 과정이 아닙니다. 따라서 신체가 엉망진창을 청소하려고 시도함에 따라 찌꺼기는 국부적인 염증 과정으로 이어질 것입니다.
알코올(일명 에탄올)이 뇌에서 신경 염증을 유발하는 매우 구체적인 효과가 있습니다.
[쥐의] 편도체, 해마, 전두엽 피질과 같은 특정 뇌 영역에서 에탄올 섭취에 대한 신경 면역 시스템의 반응은 중독과 알코올 중독에서 관찰되는 행동 결함과 관련이 있습니다.
Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A., & Persidsky, Y. (2005). 뇌내피세포의 알코올 유발 산화 스트레스는 혈액뇌장벽 기능장애를 일으킨다. http://dx.doi.org/10.14748/bmr.v28.4451.
만성 알코올 남용에서 나타나는 신경변성은 만성 신경염에서 비롯됩니다. 이 신경염증 반응은 이러한 형태의 세포 사멸을 개시하는 신경교 세포(TLR4)에 의한 신호 전달로 인한 것입니다.
케톤 생성식이 요법은 만성 알코올 중독 환자의 신경 염증을 어떻게 감소시켰습니까?
케톤 생성 식단은 특히 TLR4 사이토카인을 감소시키고 염증 과정을 조절하는 것으로 나타났습니다. 이것은 염증의 균형을 맞추기 위해 유전자를 켜고 끌 수 있는 신호 분자가 됨으로써 수행됩니다. 이것은 염증을 억제합니다. 그리고 만성 알코올 중독에 노출된 뇌는 불타고 있습니다.
케톤 생성 식단은 이 염증을 빠르게 감소시켜 뇌의 복구, 회복 및 치유 능력을 향상시키는 데 도움이 될 수 있습니다. 신경 전달 물질 균형 섹션에서 배웠듯이 신경 전달 물질이 적절한 양으로 균형을 이루기 위해서는 염증이 감소해야 합니다.
뇌 세포의 중요한 부분인 신경막은 부풀어 오르고 임박한 세포 사멸을 처리하는 경우 제대로 기능할 수 없습니다. 케톤 생성 식단과 같은 강력한 항염증 중재로 염증을 줄이는 것은 유익할 뿐입니다. 연구 참가자는 대조군보다 훨씬 적은 염증을 경험했으며 이러한 염증 감소는 이 연구 참가자가 알코올 금단을 겪었을 때 유리한 결과를 얻는 데 도움이 되었을 수 있습니다.
알코올 중독과 산화 스트레스
심각한 수준의 산화 스트레스는 알코올 중독에서 발생합니다. 산화 스트레스는 신체가 활성산소(ROS)를 처리하는 능력이 균형을 잃을 때 발생하는 부담을 말합니다. 술을 마시지 않는 사람은 숨을 쉬고 에너지를 생성하고 살아 있는 것만으로도 일정량의 활성산소를 생성합니다. 그러나 건강한 개인의 경우 이러한 정상적인 ROS 부하가 잘 관리되고 급성 질환 상태에 기여하지 않는 것으로 보입니다(비록 우리는 여전히 늙지만). 상상할 수 있듯이, 만성 알코올 중독은 ROS가 증가하는 방식으로 이 균형을 무너뜨립니다.
산화 스트레스가 적으면 누구에게나 좋지만 특히 알코올 중독자에게 좋습니다. 왜요? 알코올은 특히 혈액뇌장벽 손상에 좋기 때문입니다.
따라서 뇌 미세혈관 내피세포에서 알코올 대사로 인한 산화 스트레스는 알코올 남용 시 혈뇌장벽 파괴를 일으켜 신경염증 장애를 악화시키는 요인으로 작용할 수 있다.
Abbott, NJ, Patabendige, AA, Dolman, DE, Yusof, SR, & Begley, DJ (2010). 혈액뇌장벽의 구조와 기능. https://doi.org/10.1189/jlb.0605340
그리고 혈액 뇌 장벽은 건강한 뇌 기능에 매우 중요합니다. 그것은 뇌가 의존하는 공격으로부터의 보호이며, 이러한 단단한 접합부가 느슨해져 물질이 통과하게 되면 위험한 신경염증 반응을 일으킵니다. 만성적인 논스톱 신경염증 반응은 그들과 싸우려는 영양소를 고갈시키고, 세포를 날려버리고, 염증성 사이토카인이 염증을 증가시키도록 합니다. 활성산소종이 증가함에 따라 이를 처리하는 신체의 능력이 저하되어 산화 스트레스가 증가합니다.
알코올 중독자는 뇌에서 진행 중인 많은 산화 스트레스를 가지고 있지만 신체에도 이를 가지고 있습니다. 만성 알코올 중독에서 발생하는 치명적인 질병 과정인 알코올성 지방간 질환은 많은 양의 산화 스트레스를 생성하는 것으로 보입니다.
급성 및 만성 에탄올 치료는 ROS 생성을 증가시키고 세포 항산화 수준을 낮추며 많은 조직, 특히 간에서 산화 스트레스를 강화합니다.
Wu, D., & Cederbaum, AI (2009년 XNUMX월). 산화 스트레스와 알코올성 간 질환. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0029-1214370
케톤 생성식이 요법은 알코올 중독 환자의 산화 스트레스를 어떻게 줄일 수 있습니까?
케톤 생성 식단은 여러 가지 방법으로 산화 스트레스를 감소시키며, 그 중 일부는 이전 섹션에서 이미 논의했습니다. 덜 염증성 사이토카인은 염증을 감소시키고 중화할 반응성 산소 종을 덜 생성합니다. 그렇게 하는 방법 중 하나는 글루타티온이라고 하는 내인성(우리 몸에서 만들어지는) 항산화제를 상향 조절(더 많이 만드는 것)하는 것입니다. 이것은 케톤 생성 식단에서 더 많은 것을 얻을 수 있는 매우 강력한 항산화제입니다.
케톤의 대뇌 대사는 세포 에너지를 개선하고, 글루타티온 퍼옥시다제 활성을 증가시키며, 세포 사멸을 감소시키고, 두 가지 모두에서 항염증 및 항산화 능력을 보유하는 것으로 나타났습니다. 체외 와 생체 내 모델.
Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML(2016). 케톤 생성 식단은 산화 스트레스를 감소시키고 미토콘드리아 호흡 복합체 활동을 개선합니다. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC5012517/
케톤은 세포가 실제로 필요로 하고 알코올 중독과 같은 만성 질환 상태에서 감소할 수 있는 것을 증가시켜 이를 수행합니다. 이 중요한 것을 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드 인산 수소(NADPH)라고 하며 보조 인자로 생각할 수 있습니다. 즉, 세포가 무언가를 하기 위해 필요합니다. 이 보조 인자의 더 많은 부분은 신체가 효소를 사용하여 글루타티온과 같은 신체의 강력한 항산화제를 활성화하는 데 도움이 됩니다.
케톤 생성 식단이 산화 스트레스를 개선하는 다른 방법은 우리가 이미 검토한 개선된 세포막 기능입니다. 이 개선된 세포막 기능은 더 나은 시냅스 조절로 이어져 더 나은 신경 전달 물질 균형을 생성합니다. 신경 세포의 발전소인 미토콘드리아의 증가는 개선된 세포 신호 전달을 위한 더 많은 에너지와 세포와 세포의 모든 부분을 청소하고 유지하기에 충분한 에너지를 세포에 제공합니다.
결론
케톤식이 요법은 더 이상 알코올 사용 장애에 대한 이론적인 치료법이 아닙니다. 사람들이 이 강력한 식이 요법 및 영양 요법을 사용하여 회복 여정에 도움이 되기를 바랍니다. 특히 현재의 치료 기준을 사용하여 과거에 어려움을 겪거나 실패한 사람들에게.
의학적으로 감독된 해독의 도움으로 케톤 생성 식단은 알코올 중독을 치료하며, 이 연구의 동물 연구 부문에 따르면 재발 예방 가능성을 높이는 데 도움이 될 수 있습니다.
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참고자료
알코올 대사에서 파생된 아세테이트는 뇌의 후성 유전적 조절에 직접적인 영향을 미칩니다. (2019년 24월 XNUMX일). News-Medical.Net. https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx
Banerjee, N. (2014). 알코올 중독의 신경 전달 물질: 신경 생물학 및 유전 연구 검토. 인간 유전학의 인도 저널, 20(1), 20. https://doi.org/10.4103/0971-6866.132750
Castro, AI, Gomez-Arbelaez, D., Crujeiras, AB, Granero, R., Aguera, Z., Jimenez-Murcia, S., Sajoux, I., Lopez-Jaramillo, P., Fernandez-Aranda, F. , & 카사누에바, FF (2018). 비만 환자의 음식 및 알코올 갈망, 신체 활동 및 성행위, 수면 장애 및 삶의 질에 대한 초저칼로리 케톤 생성 식이의 효과. 영양소, 10(10), 1348. https://doi.org/10.3390/nu10101348
대상피질—개요 | ScienceDirect 주제. (nd). 31년 2021월 XNUMX일에 확인함 https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/cingulate-cortex
Da Eira, D., Jani, S., & Ceddia, RB (2021). 비만 및 케톤 생성 식단은 쥐의 폐와 심장 조직에서 SARS-CoV-2 진입 단백질 ACE2 및 TMPRSS2와 레닌-안지오텐신 시스템을 뚜렷하게 조절합니다. 영양소, 13(10), 3357. https://doi.org/10.3390/nu13103357
Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). 케톤 생성식이 요법은 난치성 간질이 있는 어린이의 뇌척수액에 있는 흥분성 및 억제성 아미노산 수준에 영향을 미칩니다. 간질 연구, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008
de la Monte, SM, & Kril, JJ (2014). 인간 알코올 관련 신경 병리학. 액타 신경병리학, 127(1), 71-90. https://doi.org/10.1007/s00401-013-1233-3
Dencker, D., Molander, A., Thomsen, M., Schlumberger, C., Wortwein, G., Weikop, P., Benveniste, H., Volkow, ND 및 Fink-Jensen, A. (2018). 케톤 생성식이 요법은 쥐의 알코올 금단 증후군을 억제합니다. 알코올 중독 : 임상 및 실험 연구, 42(2), 270-277. https://doi.org/10.1111/acer.13560
Dowis, K., & Banga, S. (2021). 케톤 생성 식단의 잠재적인 건강상의 이점: 내러티브 검토. 영양소, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654
Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). 케톤 생성식이 요법과 신경계: 동물 연구에서 영양 케톤증의 신경학적 결과에 대한 범위 검토. 영양 연구 리뷰, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214
Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM(2014). 케톤 생성식이 요법, 미토콘드리아 및 신경 질환. 지질 연구 저널, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975
Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML(2016). 케톤 생성 식단은 산화 스트레스를 감소시키고 미토콘드리아 호흡 복합체 활동을 개선합니다. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A., & Persidsky, Y. (2005). 뇌 내피 세포의 알코올 유발 산화 스트레스는 혈액 뇌 장벽 기능 장애를 유발합니다. 백혈구 생물학 저널, 78(6), 1223-1232. https://doi.org/10.1189/jlb.0605340
Jumah, FR 및 Dossani, RH(2021). 신경해부학, 대상피질. 에 스탯펄스. StatPearls 퍼블리싱. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537077/
Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). 케톤 생성식이 요법과 신경 염증. 간질 연구, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454
Loguercio, C., & Federico, A. (2003). 바이러스성 및 알코올성 간염의 산화 스트레스. 자유 라디칼 생물학 및 의학, 34(1), 1-10. https://doi.org/10.1016/S0891-5849(02)01167-X
Masino, SA, & Rho, JM(2012). 케톤 생성식이 요법의 메커니즘. JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen 및 AV Delgado-Escueta(Eds.), Jasper의 간질의 기본 메커니즘 (4판). 국립 생명 공학 정보 센터(미국). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/
모리스, A. 엠.(2005). 대뇌 케톤체 대사. 유전성 대사 질환 저널, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0
Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-하이드록시부티레이트: 신호 대사 산물. 연간 영양 검토, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916
Norwitz, NG, Dalai, Sethi, & Palmer, CM(2020). 정신 질환에 대한 대사 치료로서의 케톤 생성 식이 요법. 내분비학, 당뇨병 및 비만에 대한 현재 의견, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564
Rehm, J., & Imtiaz, S. (2016). 전 세계적인 질병 부담의 위험 요소로서의 알코올 소비에 대한 서술적 검토. 약물 남용 치료, 예방 및 정책, 11(1), 37. https://doi.org/10.1186/s13011-016-0081-2
Rheims, S., Holmgren, CD, Chazal, G., Mulder, J., Harkany, T., Zilberter, T., & Zilberter, Y. (2009). 미성숙한 신피질 뉴런에서의 GABA 작용은 케톤체의 가용성에 직접적으로 의존합니다. 신경 화학 저널, 110(4), 1330-1338. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06230.x
Ritz, L., Segobin, S., Lannuzel, C., Boudehent, C., Vabret, F., Eustache, F., Beaunieux, H., & Pitel, AL(2016). 만성 알코올 중독에서 회백질 수축과 포도당 대사 저하 간의 직접적인 복셀 기반 비교. 대뇌 혈류 및 대사의 학회지 : 대뇌 혈류 및 신진 대사의 국제 사회의 공식 저널, 36(9), 1625-1640. https://doi.org/10.1177/0271678X15611136
Rothman, DL, De Feyter, HM, de Graaf, RA, Mason, GF, & Behar, KL(2011). 13C 인간의 신경 에너지 및 신경 전달 물질 순환에 대한 MRS 연구. 생의학에서의 NMR, 24(8), 943-957. https://doi.org/10.1002/nbm.1772
Shimazu, T., Hirschey, MD, Newman, J., He, W., Shirakawa, K., Moan, NL, Grueter, CA, Lim, H., Saunders, LR, Stevens, RD, Newgard, CB, Farese , RV, Jr, Cabo, R. de, Ulrich, S., Akassoglou, K., & Verdin, E. (2013). 내인성 히스톤 탈아세틸화효소 억제제인 β-Hydroxybutyrate에 의한 산화 스트레스 억제 과학 (뉴욕, NY), 339(6116), 211. https://doi.org/10.1126/science.1227166
Sullivan, EV, & Zahr, NM (2008). 알코올 중독의 신경 독성 메커니즘으로서의 신경 염증: "인간 알코올성 뇌의 다양한 영역에서 MCP-1 및 미세아교세포 증가"에 대한 논평. 실험 신경학, 213(1), 10-17. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2008.05.016
Tabakoff, B., & Hoffman, PL(2013). 알코올 소비와 알코올 중독의 신경 생물학: 통합 역사. 약리학 생화학 및 행동, 113, 20-37. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2013.10.009
Tomasi, DG, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Zehra, A., Ramirez, V., Freeman, C., Burns, J., Kure Liu, C., Manza, P., Kim, SW, Wang, G.-J., & Volkow, ND(2019). 알코올 중독자의 뇌 포도당 대사 감소와 피질 두께 사이의 연관성: 신경 독성의 증거. 신경 정신 약물학 국제 학회지, 22(9), 548-559. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyz036
Volkow, ND, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Tomasi, D., Wang, G.-J., & Baler, R. (2017). 인간의 뇌에서 급성 및 만성 알코올의 신경화학적 및 대사 효과: 양전자 방출 단층 촬영에 대한 연구. 신경 약리학, 122, 175-188. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2017.01.012
Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Veen, J.-W. van der, Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R., Herman, K., Elvig, SK, Vendruscolo, JCM, Turner , SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND(2021). 케톤 생성식이 요법은 인간의 알코올 금단 증상과 설치류의 알코올 섭취를 줄입니다. 과학의 발전. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780
Wu, D., & Cederbaum, AI (2009). 산화 스트레스와 알코올성 간 질환. 간질환 세미나, 29(2), 141-154. https://doi.org/10.1055/s-0029-1214370
Yamanashi, T., Iwata, M., Kamiya, N., Tsunetomi, K., Kajitani, N., Wada, N., Iitsuka, T., Yamauchi, T., Miura, A., Pu, S., Shirayama, Y., Watanabe, K., Duman, RS, & Kaneko, K. (2017). 내인성 NLRP3 인플라마좀 억제제인 베타-하이드록시부티레이트는 스트레스 유발 행동 및 염증 반응을 약화시킵니다. 과학 보고서, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1
Zehra, A., Lindgren, E., Wiers, CE, Freeman, C., Miller, G., Ramirez, V., Shokri-Kojori, E., Wang, G.-J., Talagala, L., Tomasi , D., & Volkow, ND (2019). 알코올 사용 장애에서 시각 주의력의 신경 상관 관계. 약물 및 알코올 의존, 194, 430-437. https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2018.10.032
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