케톤 생성 식단: 알츠하이머병 퇴치를 위한 타의 추종을 불허하는 접근 방식
예상 독서 시간 : 30 분
작성자 노트 : 16년의 개인 진료 경험을 가진 공인 정신 건강 상담사로서 저는 지난 XNUMX년 동안 정신 질환 및 신경 장애가 있는 개인을 케톤 생성 식단으로 전환하는 데 보냈습니다. 이 기사를 작성하는 데 오랜 시간이 걸렸으며 이유를 잘 모르겠습니다. 개인 건강 이력에서인지 장애를 앓은 사람으로서이 게시물은 감정적이고 객관적이기 어려웠습니다. 저는 알츠하이머병에 걸리지 않았지만(다행히도), 인지 장애가 있는 사람은 있었습니다. 1기 알츠하이머병. 또한 정신 건강 상담사로서 사랑하는 사람이 이 질병으로 인해 멀어지는 것을 지켜보는 환자들과 함께 앉아 있습니다. 이 주제에 대한 연구는 내가 이 블로그를 시작한 2021년 XNUMX월보다 훨씬 앞서 있습니다. "케토제닉 식단: 알츠하이머병 퇴치에 대한 타의 추종을 불허하는 접근"이라는 제목을 만들 때 제가 한 강력한 주장에 대해 매우 확신합니다. 그리고 지금, 내 직감 깊은 곳에서 무언가가 때가 되었음을 알려줍니다. 나는 (당신과 같은) 누군가가 그것을 발견하고 그들 자신이나 그들이 사랑하는 누군가를 위해 이 질병의 진행을 현저하게 늦추거나 멈출 수 있는 강력한 방법을 배우기를 바라며 이 블로그 기사를 씁니다.
개요
저는 알츠하이머병이 무엇인지 또는 그 유병률에 대해서는 다루지 않을 것입니다. 이 게시물을 방문하는 경우 더 나은 치료 옵션에 대해 알아보고 시간이 가장 중요합니다. 치매와 같은 신경 퇴행성 과정은 시간에 민감한 상태입니다. 근본적인 원인을 치료하기 위해 더 오래 기다릴수록 더 많은 손상이 발생합니다. 그럼에도 불구하고 기존 치료법과 그 단점을 먼저 다루는 것이 중요합니다. 이 지식을 통해 귀하 또는 귀하의 사랑하는 사람들에게 케톤식이 요법의 잠재적 이점과 대조할 수 있습니다.
알츠하이머병에 대한 현재의 치료 옵션은 절망적입니다. 현재 승인된 약물(일반적으로 콜린에스테라아제 억제제 및 NMDA 수용체 길항제)은 주로 신경퇴행성 과정을 유발하는 근본적인 질병 메커니즘을 다루기보다는 증상을 관리하는 것을 목표로 합니다.
Donepezil(Aricept), Rivastigmine(Exelon) 및 Galantamine(Razadyne)과 같은 콜린에스테라제 억제제. 이 약물은 알츠하이머 환자에서 종종 고갈되는 기억 및 인지와 관련된 신경 전달 물질인 아세틸콜린의 분해를 늦추는 방식으로 작용합니다. 일반적인 부작용으로는 메스꺼움, 구토, 설사가 있습니다.
Memantine(Namenda)과 같은 NMDA 수용체 길항제. 이 약물은 기억과 학습에 중요한 역할을 하는 또 다른 신경 전달 물질인 글루타메이트의 활동을 조절함으로써 작용합니다. 글루타메이트의 과잉 활동은 세포 손상을 유발할 수 있으며, Memantine은 이를 방지하기 위해 노력합니다. 잠재적인 부작용으로는 현기증, 두통, 착란 등이 있습니다.
이러한 약물은 기억력 장애 및 혼돈과 같은 일부 증상을 일시적으로 완화할 수 있지만 종종 질병의 진행을 멈추거나 늦추는 데는 턱없이 부족합니다. 더욱이 이러한 약물은 메스꺼움과 설사에서 심각한 심장 박동 장애에 이르기까지 수많은 잠재적인 부작용을 수반합니다.
그러나 항아밀로이드 베타(Aβ) 약물의 전망은 어떻습니까? 이것들은 치료제로 약속되었고 우리가 조금만 더 버티면 이 기적의 약이 알츠하이머병을 고칠 것입니다. 오른쪽?
항-Aβ 약물로 치료받은 경미한 인지 장애 참가자는 치료를 받지 않은 경우보다 약 8개월 더 일찍 알츠하이머 치매의 전형적인 뇌 용적에 대한 물질적 퇴행을 보일 것으로 예상되었습니다.
Alves, F., Kalinowski, P., & Ayton, S. (2023). 항-베타-아밀로이드 약물에 의한 가속화된 뇌 용적 손실: 체계적인 검토 및 메타 분석. 신경과, 100(20), e2114-e2124입니다. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207156
이러한 약물은 장기적인 뇌 건강을 손상시킵니다. 그렇다면 도대체 왜 이것을 알츠하이머병에 사용할까요? 그리고 왜 신경과 전문의는 알츠하이머병의 증상을 치료하기 위해 약물을 사용하는 것의 한계와 위험에 대해 환자에게 적절한 정보에 입각한 동의를 제공하지 않습니까? 증상을 일시적으로 완화하기 위해 무심코 전체 질병 궤적을 악화시킬 수 있습니다.
다음 섹션에서는 알츠하이머병의 근본적인 병리학적 과정을 더 깊이 탐구하고 케톤식이 요법이 이러한 메커니즘과 어떻게 상호 작용할 수 있는지 탐구합니다. .
알츠하이머병의 뇌 대사 저하 문제 해결: 케톤 생성 식단 활용
알츠하이머 병리학의 핵심은 뇌 대사 저하로 알려진 현상입니다. 그 용어가 의미하는 바를 더 잘 설명하겠습니다.
뇌 대사저하증은 뇌 세포의 주요 에너지원인 포도당의 흡수 및 활용이 감소하는 것을 특징으로 하는 뇌의 대사 활동 감소 상태를 말합니다. 이 비참한 신진대사 둔화는 단순한 에너지 부족이 아닙니다. 그것은 신경 기능을 손상시키고 뇌 세포 간의 통신을 방해하는 일련의 해로운 영향을 유발합니다.
뉴런은 에너지 의존도가 높습니다. 약간의 에너지 부족조차도 기능 능력에 상당한 영향을 미칠 수 있습니다. 포도당을 연료로 활용하는 능력이 없으면 신호 전송 효율이 떨어지고 학습과 기억에 필수적인 새로운 연결을 형성하는 능력이 손상됩니다. 시간이 지남에 따라 지속적인 저신진대사는 뉴런의 손실과 그에 따른 뇌 부피의 감소(뇌의 수축)로 이어질 수 있으며, 두 가지 모두 인지 기능 저하 및 알츠하이머병과 같은 상태와 관련된 증상의 출현에 기여합니다. 따라서, 뇌 대사저하증은 다양한 신경퇴행성 장애의 병인에서 핵심 인자를 나타냅니다.
마지막 문장이 마음에 들지 않는 경우를 대비하여 분명히 말씀드리겠습니다.
이것은 과학계에서 논쟁이나 논쟁의 문제가 아닙니다. 뇌 영상 연구는 알츠하이머 뇌의 특정 영역에서 감소된 포도당 흡수를 일관되게 보여주었습니다. 수많은 동료 검토 연구에서 이 대사 활동 감소가 알츠하이머병을 특징짓는 인지 저하 및 기억 상실과 관련이 있다고 밝혔습니다.
그것은 가상의 연결이나 단순한 상관관계가 아니라 질병의 병리학에서 확고하게 확립된 측면입니다. 따라서 뇌 대사저하증은 알츠하이머병의 부작용이나 결과가 아닙니다. 그것은 질병 과정 자체의 핵심 부분입니다.
이 반박할 수 없는 증거에 직면하여 뇌 대사저하증을 표적으로 삼는 것이 알츠하이머병과 씨름하는 데 있어 필수적이고 틀림없이 가장 중요한 전략으로 등장합니다. 그러나 질병의 진행에서 핵심적인 역할에도 불구하고 뇌 대사저하증은 알츠하이머병에 대한 현재의 약물 또는 표준 치료 치료로 해결되지 않은 상태로 남아 있습니다.
AD의 저대사성 뇌 구조
이전에 언급한 바와 같이, AD에서 이러한 대사 장애는 기억 및 인지 기능에 중요한 특정 뇌 영역에서 특히 분명합니다. 자주 관련된 두 영역은 두정엽과 후대상피질입니다.
뇌의 뒤쪽 근처에 위치한 두정엽은 공간 탐색, 주의력 및 언어 처리를 포함한 다양한 작업을 담당합니다. 장애는 쉽게 길을 잃거나, 주의력을 유지하기 위해 고군분투하거나, 말을 읽거나 이해하는 데 어려움을 겪는 등 이러한 작업을 수행하는 데 어려움을 겪을 수 있습니다.
뇌의 중앙에 있는 후대상피질(posterior cingulate cortex)은 기억 검색과 인지 조절에 중요한 역할을 합니다. 이 영역의 기능 장애는 알츠하이머병의 특징적인 증상인 정보를 기억하고 결정을 내리는 데 어려움을 겪을 수 있습니다.
포도당을 효과적으로 활용하는 이들 영역의 능력이 감소함에 따라 이러한 중요한 작업을 수행하는 능력도 감소하여 알츠하이머병에서 나타나는 인지 저하에 크게 기여합니다.
그러나 알츠하이머병에서 대사가 저하되는 것이 뇌의 일부 영역에 불과하다는 인상을 주고 싶지는 않습니다.
알츠하이머병에서 뇌 대사저하증은 단일 영역에 국한되지 않고 시간이 지남에 따라 다양한 영역에 영향을 미치는 점진적인 방식으로 나타납니다. 두정엽과 후대상피질이 가장 초기에 가장 심각하게 영향을 받는 것이 사실이지만 질병이 진행됨에 따라 뇌의 다른 영역에서도 포도당 흡수 및 활용이 감소합니다.
특히, 의사 결정, 문제 해결 및 감정 조절과 같은 실행 기능의 자리인 전두엽은 결국 질병의 후기 단계에서 대사가 저하됩니다. 전두엽의 이러한 신진대사 감소는 행동 변화, 판단력 손상, 일상적인 작업 수행의 어려움으로 이어질 수 있습니다.
그러나 뇌의 대사 저하 문제는 여기서 그치지 않습니다.
AD 뇌에서 포도당 대사 저하
Kalani, K., Chaturvedi, P., Chaturvedi, P., Verma, VK, Lal, N., Awasthi, SK, & Kalani, A. (2023). 알츠하이머병의 미토콘드리아 메커니즘: 치료제 탐색. 오늘의 약물 발견, 103547. https://doi.org/10.1016/j.drudis.2023.103547
주로 에너지 대사 감소에 기인합니다. 이는 미토콘드리아 기능 장애가 AD 발달에 중요한 역할을 할 가능성이 있음을 의미합니다.
알츠하이머병에서 뇌의 대사저하는 초기에 영향을 받은 영역을 넘어 서서히 확산되어 사실상 전체 대뇌 피질, 즉 고차 기능을 담당하는 뇌의 가장 바깥쪽 층을 잠식합니다. 특히 중요한 것은 뇌의 기억 진원지인 해마가 있는 측두엽입니다. 이러한 영역에서 대사 활동이 감소함에 따라 기억 상실과 같은 알츠하이머병과 관련된 증상이 점점 더 명백해집니다. 이 신진대사 장애의 만연은 이 문제를 정면으로 맞서 싸우는 것이 매우 중요하다는 것을 강조합니다.
NCBI(National Center for Biotechnology Information) 데이터베이스의 간행물에 따르면 연구원들은 뇌의 특정 영역에서 포도당 이용률이 감소하는 것을 관찰했으며 이는 뇌 대사 저하를 나타냅니다. 이 현상은 알츠하이머병과 관련된 증상이 충분히 심각하게 나타나기 최소 15년(아마도 30년) 전에 발생합니다. 경미한 인지 장애를 포함하여 전형적인 증상이 나타나기 XNUMX년 이상 전에 뇌 영상 및 척수액 분석을 활용하여 알츠하이머병의 위험을 평가할 가능성이 있지만 의사가 곧 이러한 수준의 테스트를 제공할 것이라고 기대하지는 마십시오. . 현재 의료 시설에서는 초기 인지 증상을 제공할 만큼 심각하게 받아들이지 않습니다.
운 좋게도 우리는 말 그대로 신진 대사 뇌 요법 인 케톤식이 요법을 가지고 있습니다.
케토시스 상태를 유도하면 신체의 에너지원이 포도당에서 지방산으로 전환되며 지방산은 베타-하이드록시부티레이트 및 아세토아세테이트와 같은 케톤체로 분해됩니다.
미토콘드리아 에너지 대사를 안정화시키는 케톤체의 능력은 케톤체를 적절한 개입 물질로 만듭니다.
Sridharan, B., & Lee, MJ (2022). 케토제닉 식이요법: 알츠하이머병 및 그 병리학적 메커니즘을 관리하기 위한 유망한 신경보호 조성물. 현재 분자 의학, 22(7), 640-656. https://doi.org/10.2174/1566524021666211004104703
이 케톤 중 두 가지인 베타-히드록시부티레이트와 아세토아세테이트는 뇌에서 기능 장애가 있는 포도당 대사를 우회하는 데 엄청나게 효율적입니다. 그들은 연료로 뇌 세포에 의해 신속하고 효율적으로 흡수될 수 있으므로 뇌의 에너지 공급을 다시 활성화할 수 있습니다.
β-HB와 아세토아세테이트는 해당과정을 우회하여 아세틸-CoA를 감소시키고, 이는 크렙스 주기로 전달될 수 있으므로 뇌의 에너지 가용성을 증가시킬 수 있습니다. AD에서는 뇌의 케톤 흡수가 손상되지 않아 KB가 실행 가능한 대체 에너지원이 됩니다.
Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., … & Qin, H. (2022). 인간 질병에 대한 케토제닉 식이요법: 근본적인 메커니즘과 임상 구현 가능성. 신호 전달 및 표적 치료, 7(1), 11. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w
이 모든 느낌은 이론적입니까? 걱정 마. 연구 조사에서 이러한 케톤체 중 하나만 주입한 후 뇌가 말 그대로 에너지로 다시 켜지는 이 비디오를 시청하시기 바랍니다.
하지만 뇌에는 포도당이 필요하다는 말을 들었습니다! 탄수화물을 그렇게 적게 줄이면 나와 내 사랑하는 사람에게 무슨 일이 일어날까요? 뇌는 신체가 필요로 하는 모든 포도당을 포도당 생성, 적절한 양과 일정으로 제공합니다. 사실, 너무 많은 탄수화물을 섭취하면 처음부터 뇌의 대사 저하 문제가 발생하는 데 도움이 되었을 수 있습니다.
귀하 또는 귀하의 사랑하는 사람이 충분한 기간 동안 탄수화물 섭취를 제한하면 신체는 귀하가 섭취하는 식이 지방과 몸에서 태워 케톤을 생성하는 지방을 모두 사용합니다. 누군가가 영양 실조에 걸리거나 체중이 적다면 에너지를 유지하고 체중 감소 가능성을 최소화하기 위해식이 지방 섭취를 늘리는 것을 의미합니다.
케톤체인 β-Hydroxybutyrate(βOHB)는 뇌 연료로 산화됩니다.
Achanta, LB, & Rae, CD (2017). 뇌의 β-Hydroxybutyrate: 하나의 분자, 여러 메커니즘. 신경 화학 연구, 42, 35 - 49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
우리는 뇌 대사와 뇌 에너지에 대해 이야기하고 있기 때문에 케톤식이 요법이 대체 연료원을 제공함으로써 뇌 에너지를 구하는 것만은 아니라는 점을 알아야 합니다. 그들은 또한 분자 신호 기관입니다.
그리고 그것이 에너지에 적용되므로, 더 많은 미토콘드리아(세포의 발전소)가 생성되고 기존의 발전소(미토콘드리아)가 더 효율적으로 작동하고 더 잘 기능할 수 있도록 하는 유전자 경로를 활성화한다는 것을 알아야 합니다. 상상할 수 있듯이 이것은 에너지 생산에 어려움을 겪고 있는 알츠하이머의 뇌에 많은 유익한 다운스트림 및 치유 효과가 있습니다.
일관되게 케톤체는 미토콘드리아와 세포 에너지 항상성에서의 역할을 보존합니다.
Dilliraj, LN, Schiuma, G., Lara, D., Strazzabosco, G., Clement, J., Giovannini, P., … & Rizzo, R. (2022). 케톤증의 진화: 임상 상태에 대한 잠재적 영향. 영양소, 14(17), 3613. https://doi.org/10.3390/nu14173613
그리고 맙소사, 케토제닉 다이어트가 뇌 대사 저하를 교정할 수 있는 이 한 가지 효과가 정말 신의 선물이 아닐까요? 이 한 가지 효과만으로도 우리가 현재 치료 표준으로 사용하는 모든 약물보다 그 자체로 더 나은 치료법이 되지 않을까요? 예! 절대적으로 그럴 것입니다. 그리고 나는 이 기사를 그대로 두고 당신의 치유(또는 사랑하는 사람의 치유)를 향한 당신의 길을 보낼 것입니다. 그러나 알츠하이머병의 진행을 늦추거나 멈추는 데 중요한 역할을 하는 케톤 생성 식단이 제공하는 추가 효과가 있습니다. 나는 당신이 그들 모두를 알기를 바랍니다.
계속 읽으세요.
알츠하이머병의 산화 스트레스: 케톤 생성 능력 활용
미토콘드리아 기능의 손상이 산화 스트레스(OS)의 원인이라는 점을 고려하면, 산화 스트레스가 알츠하이머병(AD)의 질병 과정을 유발하는 요인의 일부라는 것은 놀라운 일이 아닙니다.
실제로 알츠하이머병에서 증상이 나타나기 전에 OS가 발생하고 산화적 손상이 취약한 뇌 영역뿐만 아니라 주변 영역에서도 감지된다는 상당한 증거가 있습니다.
Sharma, C., & Kim, SR (2021). 알츠하이머병에서 산화 스트레스와 단백병증 연결. 항산화제, 10(8), 1231. https://doi.org/10.3390/antiox10081231
이 용어를 처음 접하는 사람들에게 산화 스트레스는 활성산소종(ROS)이라고 하는 유해 분자와 이를 방어하는 능력 사이에서 우리 몸에서 발생하는 불균형을 설명합니다. ROS는 신진대사의 정상적인 부분이기 때문에 살아 있을 수 없고 활성산소를 만들지 않을 수 있습니다. 하지만 알츠하이머 뇌에서는 산화 스트레스가 차트에서 사라지고 뇌가 이에 대처할 수 없기 때문에 질병이 진행되어 뉴런에 손상을 일으킵니다. 단백질, DNA. 이 손상은 우리가 산화 스트레스라고 부르는 것입니다. 그러나 산화 스트레스가 뇌에서 일어날 때 어떤 모습일까요? 지질 과산화 및 단백질 잘못 접힘처럼 보입니다.
알츠하이머 병의 산화 스트레스 드라이버
지질 과산화는 산화 스트레스의 가장 흔한 결과 중 하나입니다. 원형질막에는 다량의 다중 불포화 지방산이 포함되어 있기 때문에 뉴런에 매우 파괴적입니다. 고도 불포화 지방산은 산화되기 쉽습니다. 이 과정은 세포막의 특성을 변화시켜 유동성, 투과성 및 막 결합 단백질의 기능에 영향을 미칩니다. 이것은 중요한 뉴런 기능과 뉴런이 서로 통신하는 능력을 유지합니다.
단백질 산화는 단백질 구조와 기능의 변화로 이어집니다. 이것은 효소 활동과 수용체 기능을 방해하여 뉴런의 정상적인 생화학 및 대사 과정을 억제할 수 있습니다.
엄청난 양의 산화 스트레스와 싸우고 있는 알츠하이머의 뇌에서 우리는 무엇을 볼 수 있을까요?
산화 스트레스는 아밀로이드-베타 생성 및 축적을 악화시킬 수 있습니다. 이 펩타이드는 자체적으로 산화 스트레스를 유발하여 손상의 악순환을 일으킬 수 있습니다. 또한, 산화적으로 손상된 단백질과 지질은 응집체를 형성하는 경향이 있으며, 이는 아밀로이드-베타 플라크의 형성을 악화시킬 수 있습니다.
산화 스트레스의 역할은 알츠하이머병의 또 다른 특징인 타우의 과인산화에서도 분명합니다. 산화 스트레스 조건 하에서 타우 과인산화로 이어질 수 있는 여러 키나아제(다른 단백질에 인산기를 추가하는 효소)의 활성화가 증가합니다. 과인산화된 tau는 더 쉽게 응집되어 AD의 또 다른 특징인 신경원섬유 엉킴을 형성합니다.
또한, 산화 스트레스는 세포 사멸 또는 프로그램된 세포 사멸이라는 과정을 통해 AD에서 신경 세포 사멸로 이어질 수 있습니다. 산화 스트레스에 만성적으로 노출되면 이 경로가 촉발되어 뉴런 손실과 인지 증상 악화로 이어질 수 있습니다.
알츠하이머병(AD) 뇌에서 관찰되는 주요 특징인 단백질병증 및 활성산소종(ROS)의 과도한 생성은 신경 독성에 기여합니다.
Sharma, C., & Kim, SR (2021). 알츠하이머병에서 산화 스트레스와 단백병증 연결. 항산화제, 10(8), 1231. https://doi.org/10.3390/antiox10081231
다른 방법으로 다시 한 번 말하겠습니다.
산화 스트레스는 알츠하이머병에서 방관자 역할만 하는 것이 아닙니다. 이것은 단순히 과학 문헌에서 발견되는 연관 관계가 아닙니다. 알츠하이머 뇌의 산화 스트레스는 질병의 발달과 진행을 적극적으로 주도하는 강력하고 교활한 힘입니다. 그것의 통제되지 않은 통치는 뇌의 쇠퇴를 촉발하고 가속화하여 알츠하이머병의 특징인 퇴행을 가차 없이 악화시킵니다.
확인되지 않은 산화 스트레스는 알츠하이머의 특징적인 특징인 아밀로이드-베타 플라크 및 타우 엉킴을 형성하는 신경화학적 현상을 유발합니다.
알츠하이머 뇌에서 산화 스트레스가 확인되지 않는 이유는 무엇입니까? 우리가 질병에 대해 개발하는 약물이 우리에게 희망을 줄 만큼 인과 관계 사슬에서 충분히 멀리 돌아가지 않기 때문입니다. 그들은 두뇌 에너지를 고정하지 않습니다. 그들은 뇌 에너지의 위기에서 알츠하이머병의 많은 경우에 발생하는 일련의 산화 스트레스를 다루지 않습니다.
운 좋게도 우리는 알츠하이머 병 뇌의 산화 스트레스와 싸우는 데 도움이 되는 케톤식이 요법을 마음대로 사용할 수 있습니다.
그러나 케톤식이 요법이 이것을 달성하는 메커니즘은 무엇입니까?
케톤식이 요법은 산화 스트레스를 줄입니다
첫째, 케톤식이 요법의 일부인 두뇌 에너지 증가와 미토콘드리아 수 및 기능 개선은 엄청난 혜택 산화 스트레스와 싸우기 위해. 뉴런은 기본 기능과 세포 관리를 위해 에너지가 필요합니다! 에너지가 없을 때 집안일이나 일을 얼마나 잘합니까? 별로 좋지 않아? 일이 쌓이고 일이 간신히 이루어지거나 잘 되지 않습니까? 정확히. 뇌는 산화 스트레스를 억제하고 뇌의 산화 스트레스와 ROS 사이의 균형을 관리하기 위해 케톤식이 요법에서 발생하는 에너지 구조가 필요합니다.
케토시스 동안 생성되는 XNUMX차 케톤체인 β-하이드록시부티레이트(BHB)는 항산화 특성을 가지고 있는 것으로 밝혀졌습니다. ROS의 감소는 미토콘드리아의 전자 수송 사슬의 효율성을 향상시켜 전자 누출을 줄이고 결과적으로 ROS의 형성을 줄임으로써 달성됩니다. 전체 ROS 생산을 낮춤으로써 BHB는 간접적으로 산화 스트레스의 부담을 줄일 수 있습니다.
그러나 케톤식이 요법에는 산화 스트레스를 줄이는 데 도움이 되는 다른 강력한 방법이 있습니다. 케톤식이 요법은 글루타티온(GSH)으로 알려진 강력한 내인성(우리 몸에서 만들어지는) 항산화제를 증가시킬 수 있는 것으로 나타났습니다.
함께 결과는 KD가 GSH 생합성을 상향 조절하고, 미토콘드리아 항산화 상태를 강화하며, 산화제로 인한 손상으로부터 mtDNA를 보호한다는 것을 보여줍니다.
Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, LP, & Patel, M. (2008). 케토제닉 식단은 미토콘드리아 글루타티온 수치를 증가시킵니다. 신경화학 저널, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
케토제닉 식단에서 볼 수 있는 글루타티온 생산의 증가는 케토시스가 글루타티온 재생에 중요한 역할을 하는 조효소인 NADPH의 생산을 촉진하기 때문일 수 있습니다. 세포에 NADPH가 충분히 공급되면 산화 글루타티온(GSSG)을 환원된 활성 형태(GSH)로 보다 효율적으로 전환하여 강력한 항산화 방어를 유지할 수 있습니다.
… 산화 방지제(예: GSH) 생산 증가 및 해독 KD의 보호 효과를 매개하는 데 중요할 수 있는 효소.
Milder, J., & Patel, M. (2012). 케톤 생성식이 요법에 의한 산화 스트레스 및 미토콘드리아 기능의 조절. 간질 연구, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021
글루타티온의 생산 및 재생을 지원함으로써 BHB는 ROS를 중화할 준비가 된 활성 환원형 글루타티온 풀을 유지하고 자체적인 항산화 특성을 나타내어 산화 스트레스를 줄이는 데 도움을 줍니다. BHB와 글루타티온 사이의 이러한 공생 관계는 산화 스트레스가 파괴적인 영향을 미칠 수 있는 뇌에서 특히 중요한 항산화 방어를 강화하는 역할을 합니다.
산화 스트레스의 파괴에 대한 XNUMX차 방어 수단으로 케톤 생성 식단을 사용하지 않는 이유는 무엇입니까? 특히 현재 표준 치료로 제공되고 있는 알츠하이머병 진행에 대한 효과가 극도로 불충분한 상황에서 이것이 강력한 선택 치료법이 되지 않는 이유는 무엇입니까?
축적된 전임상 및 임상 연구는 KD가 AD에 유익한 것으로 나타났습니다. 잠재적인 기본 메커니즘에는 개선된 미토콘드리아 기능, 장내 미생물 구성의 최적화, 신경 염증 및 산화 스트레스 감소가 포함됩니다.
Xu, Y., Zheng, F., Zhong, Q., & Zhu, Y. (2023). 알츠하이머병에 대한 유망한 비약물 개입으로서 케토제닉 식단: 메커니즘 및 임상적 함의. 알츠하이머 병 저널, (사전 인쇄), 1-26. https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad230002
대체 연료원을 통한 뇌 에너지 구조, 미토콘드리아 생물 생성 증가, 산화 스트레스를 줄이기 위한 개선된 항산화 특성이 올해의 치매 치료제로 선정되기에 충분하지 않을까요? 그것은 것. 그러나 믿거나 말거나, 당신이 알고 싶어할 케토제닉 식단의 더 많은 다발성 효과가 있습니다.
알츠하이머병의 신경전달물질 불균형: 케토 효과
신경 전달 물질의 균형과 기능 수준에만 개입하는 약물은 솔직히 나무만 보고 숲을 놓치는 것입니다. 그들은 미토콘드리아의 상류 기능 장애, 신진 대사 및 알츠하이머 병으로의 병리학 적 진행을 촉진하는 산화 스트레스 조절을 다루지 않고 길고 계단식 과정의 최종 산물에 초점을 맞추고 있습니다. 그러나 케톤식이 요법이 알츠하이머 병에서 발생하는 신경 전달 물질 문제에 어떻게 도움이 될 수 있는지 궁금할 수 있으므로 계속 학습합시다!
이제 알츠하이머병에서 나타나는 신경 전달 물질 문제에 초점을 맞춘 약물의 무익함을 검토하는 것으로 돌아가서, 케톤식이 요법이 어떻게 문제가 발생했을 때 대처할 수 있는 탁월한 선택인지에 대한 이해를 진행해 봅시다.
글루타메이트를 잘 관리하세요
Memantine(Namenda)과 같은 NMDA 수용체 길항제는 글루타메이트의 활성을 조절하기 위해 처방된 약물이라는 이 게시물의 앞부분에서 읽은 내용을 기억하십시오. 케토제닉 식단은 부작용 없이 강력한 효과를 발휘합니다.
아세톤과 β-하이드록시부티레이트(βHB)는 NMDA 수용체에서 글루타메이트 억제제로 작용하여 특히 βHB가 나타내는 활성을 강조하는 것으로 관찰되었습니다.
Pflanz, NC, Daszkowski, AW, James, KA, & Mihic, SJ (2019). 리간드 개폐 이온 채널의 케톤체 변조. 신경 약리학, 148, 21 - 30. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.12.013
이 목적을 위해 케톤식이 요법을 활용하고 이러한 약물의 일부인 현기증, 두통 및 혼란의 부작용을 피하는 이유는 무엇입니까?
KD는 프로 및 항산화 프로세스와 프로흥분 및 억제 신경 전달 물질 사이의 균형을 효과적으로 제어하여 신경학적 문제가 있는 환자에게 치료 효과를 제공할 수 있습니다.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). 신경 장애에서 케톤식이 요법의 치료적 역할. 영양소, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
케토제닉 다이어트는 GABA를 조절합니다
그러나 글루타메이트의 독성 수준을 줄이는 것이 전부는 아닙니다. 흥분성 신경전달물질인 글루타메이트와 억제성 신경전달물질인 감마-아미노부티르산(GABA) 사이에는 균형이 필요합니다. 뇌 화학에 대한 케톤식이 요법의 주요 효과 중 하나는 뇌의 주요 억제 신경 전달 물질인 (GABA)와 관련이 있습니다. 연구에 따르면 케톤체는 뇌의 GABA 생산을 증가시킬 수 있습니다. 이것은 GABAergic 신호가 알츠하이머 환자에서 종종 교란되기 때문에 알츠하이머병과 관련이 있으며 GABAergic tone을 개선하면 질병에 의해 파괴된 신경망의 균형을 회복하는 데 도움이 될 수 있습니다.
그 결과 ATP 생산이 증가하고 β-아미노부티르산(GABA: 가장 강력한 억제성 신경전달물질)과 글루타메이트(주요 흥분성 신경전달물질) 합성이 변화합니다.
Murakami, M., & Tognini, P. (2022). 케톤식이 요법의 생체 활성 특성을 뒷받침하는 분자 메커니즘. 영양소, 14(4), 782. https://doi.org/10.3390/nu14040782
또한 서론에서 우리는 콜린에스테라아제 억제제로 알려진 약물 종류의 사용에 대해 논의했음을 기억하십시오. 이 약물의 목적은 알츠하이머 환자에게서 종종 고갈되는 신경 전달 물질인 아세틸콜린의 분해를 늦추는 것이었습니다.
하지만 아세틸콜린은 어떻습니까?
아세틸콜린은 기억과 학습에 중요한 역할을 하는 신경전달물질이며 알츠하이머병에서 현저하게 감소합니다. 케토제닉 식단은 아세틸콜린 수치를 직접적으로 증가시키지는 않지만 아세틸콜린 기능을 보존하는 데 도움이 되는 방식으로 뇌 건강을 지원합니다. 케토제닉 식단은 산화 스트레스를 줄이고 미토콘드리아 기능을 지원함으로써 콜린성 뉴런(아세틸콜린을 사용하여 신호를 전송하는 뉴런)을 손상으로부터 보호합니다.
따라서 산화 스트레스와 손상된 미토콘드리아가 아세틸콜린 방출과 수용체를 손상시킬 수 있다는 것을 알면 케톤식이 요법에 내재된 강력한 메커니즘을 통해 미토콘드리아 기능을 기하급수적으로 개선하고 산화 스트레스를 줄이는 것은 어떨까요? 메스꺼움, 구토, 설사와 같은 일반적인 부작용 없이 알츠하이머 환자의 아세틸콜린 수치가 개선될 수 있다고 생각합니다.
알츠하이머병의 신경 염증 완화: 케토시스의 치료 효과
신경 염증은 면역 체계가 감염, 부상 또는 비정상적인 단백질 축적으로부터 뇌를 보호하려고 할 때 발생합니다. 뇌에서 면역 반응이 시작되면 미세아교세포와 성상세포가 능동적으로 위협을 공격합니다. 위협을 공격할 때 염증성 사이토카인을 분비하고 방출합니다. 그리고 총격전에서와 마찬가지로 일부 총알이 부정확하게 날아다니고 일부 부수적 피해가 발생합니다.
산화 스트레스 수준이 잘 관리되면 뇌가 이 과정에서 재건되고 복구될 수 있습니다. 그렇지 않다면 그렇지 않습니다. 이런 식으로 신경 염증은 신경 퇴행성 과정을 촉진하는 데 도움이 됩니다.
신경염증이 만성적이고 무자비해지면 이러한 미세아교세포의 행동 방식(형태학)이 말 그대로 바뀌고 공격에 대처하는 데 있어서 매우 "행복하게" 행동하고 공격적으로 만들 것입니다. 이 과활성 상태에 있을 때 미세아교세포는 아플 뿐이고 살릴 수 있었던 뉴런을 먹고 파괴하기 시작합니다!
제대로 작동하지 않는 면역 체계, 뇌를 보호할 수 없는 혈액-뇌 장벽(BBB) 손상, 포도당 대사 저하(뇌 에너지 부족) 또는 미량 영양소 부족으로 인한 높은 수준의 산화 스트레스가 모두 신경염증의 연속 폭포를 유발하는 방법을 상상할 수 있습니다. . 당연히 알츠하이머병을 포함한 신경퇴행성 질환의 발병과 진행에 기여할 수 있습니다.
신경염증은 알츠하이머병의 주요 특징 중 하나입니다.
Thakur, S., Dhapola, R., Sarma, P., Medhi, B., & Reddy, DH (2023). 알츠하이머병의 신경염증: 분자 신호 및 치료법의 현재 진행 상황. 염증, 46(1), 1-17. https://doi.org/10.1007/s10753-022-01721-1
신경 염증과 산화 스트레스의 차이점과 그 관계에 대해 여전히 약간 혼란스러운 느낌이 든다면 아래의 이 기사가 도움이 될 수 있습니다.
케톤식이 요법이 신경염증을 감소시키는 메커니즘에 들어가기 전에 지금까지의 이해를 검토해 봅시다.
케톤은 뇌에 연료를 공급하고 뇌 에너지를 구합니다. 뇌가 에너지에 굶주리면 스트레스를 받고 흥분하게 됩니다. 산화 스트레스는 지붕을 통과하고 미량 영양소는 상태를 유지하려고 고갈됩니다. 신경전달물질은 불균형해지고(그리고 그 불균형은 신경독성이 됩니다. 글루타메이트를 기억하십니까?) 신경전달물질 수용체는 유지 및 기능에 필요한 통신 경로를 끊고 방해합니다. 신경 염증은 끊임없는 피드백 루프를 통해 발생 및 생성되며 뇌의 만성 상태에 도달합니다.
우리는 또한 케톤체가 직간접적으로 뇌의 항산화 능력을 향상시킬 수 있다는 것을 배웠습니다. 그렇다면 케톤식이 요법의 이점이 중단 되었습니까? 그것이 "전부"라면 케톤식이 요법이 알츠하이머 병과 같은 신경 퇴행성 뇌 과정을 제공할 수 있다면 그것으로 충분하지 않을까요? 모든 질병 메커니즘을 개선하는 데 도움이 되는 무언가가 있다는 사실에 안도하지 않을까요?
우리는 할거에요! 그리고 우리는 있습니다! 그러나 이것이 케톤식이 요법이 신경 염증과 싸우는 데 도움이 되는 유일한 방법은 아닙니다. 이 블로그 게시물은 여기서 멈출 수 있습니다. 하지만 저는 여러분이 케토제닉 식단이 뇌 건강에 미치는 수많은 다발성 효과를 이해하기를 바랍니다. 그래서 저는 마침내 모든 사람의 머리를 통해 우리가 이것의 일부도 할 수 있는 약물을 가지고 있지 않다는 것을 이해할 수 있습니다!
미세아교세포 길들이기: 케토제닉 식단의 보이지 않는 신경학적 이점
앞서 논의한 바와 같이, 미세아교세포는 신경염증에서 중요한 역할을 합니다.
신경염증은 미세아교세포 활성화 및 종양 괴사 인자(TNF), 인터루킨(IL-1β, IL-6) 및 자유 라디칼과 같은 염증 인자의 방출 증가와 관련이 있으며, 이는 뇌의 진행성 기능 장애 또는 세포 사멸을 초래할 수 있습니다.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). 신경학적 장애에서 케토제닉 식이요법의 치료적 역할. 영양소, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Keto: 염증 경로의 마스터 조절기
케토제닉 식단이 염증과 싸우는 데는 다양한 메커니즘이 있으며, 다양한 염증 경로에 대한 분자 신호 기관으로서의 효과는 정말 가장 인상적인 것 중 하나입니다!
케토제닉 식이가 NLRP3 인플라마솜에 미치는 영향
첫째, BHB(케톤식이 요법으로 만들어진 케톤체 중 하나)는 NLRP3 인플라마좀이라는 것을 억제합니다. 이것은 선천적 면역 반응과 염증에 중요한 역할을 하는 단백질 복합체입니다. 미세아교세포 및 기타 세포 유형에 의해 활성화되면 IL-1β 및 IL-18과 같은 전염증성 사이토카인의 방출을 유발하여 신체의 염증 과정에 기여합니다.
케톤식이 요법은 이 과정을 억제하는 역할을 합니다. NLRP3 inflammasome을 억제함으로써 BHB는 전 염증성 사이토 카인의 방출을 줄이고 염증 반응을 약화시킵니다.
결론은 KD는 NLRP3 inflammasome을 통해 OA의 염증 반응을 억제했습니다., 따라서 관절 연골을 보호합니다. 인플라마좀은 세포질에서 발견되는 단백질 복합체이며 염증 반응의 조절에 관여합니다.
Kong, G., Wang, J., Li, R., Huang, Z., & Wang, L. (2022). 케토제닉 식단은 골관절염에서 NLRP3 인플라마좀을 억제하여 염증을 완화합니다. 관절염 연구 및 치료, 24(1), 113. https://doi.org/10.1186/s13075-022-02802-0
BHB는 여러 메커니즘으로 NLRP3 인플라마좀을 억제할 수 있습니다. NLRP3 inflammasome 복합체의 조립을 억제하여 활성화를 방지합니다. 그것은 인플라마솜의 활성화를 감소시켜 IL-1β와 같은 전염증성 사이토카인의 생성을 억제합니다. 그리고 염증에 관여하는 유전자의 발현을 조절하는 전사 인자 NF-κB의 활성을 조절할 수 있습니다.
마지막 문장을 다시 읽어봅시다. 염증과 관련된 유전자의 발현을 조절합니다. 이를 성공적으로 수행하는 알츠하이머병 치료제를 보여주세요.
HCA2에 대한 케토제닉 키
케토제닉 식단에서 생성되는 케톤인 베타-하이드록시부티레이트(BHB)가 수행하는 또 다른 역할은 하이드록시카르복실산 수용체 2(HCA2) 또는 G-단백질 결합 수용체 109A(GPR109A)라는 수용체와의 상호 작용입니다. 이 케톤체는 HCA2에 결합하고 활성화하며 염증을 줄이기 위해 세포 내에서 신호를 보냅니다..
이제 프로스타글란딘에 대해 이야기 해 봅시다. 프로스타글란딘은 우리 몸에서 염증을 일으키는 화학 물질입니다. 그들은 신호를 세포에 전달하는 메신저처럼 행동하여 세포에 염증이 생기도록 지시합니다. BHB는 이러한 프로스타글란딘의 생성을 감소시킵니다. BHB가 HCA2를 활성화하면 염증성 문자 메시지 전송을 중지하라는 신호를 세포에 보냅니다. 즉, BHB는 세포에 대한 "음소거" 버튼 역할을 하여 세포가 염증을 촉진하는 너무 많은 메시지를 방출하는 것을 방지합니다.
프로스타글란딘의 생성을 줄이고 염증 반응을 완화함으로써 BHB는 신체의 염증을 조절하는 데 도움을 줍니다. 이것은 증가된 BHB 생산과 함께 케토제닉 식단이 항염증 효과를 가질 수 있는 한 가지 방법입니다.
케토제닉 식단: 염증 퇴치를 위한 장-뇌 축 변환기
장내 마이크로바이옴은 알츠하이머병 진행에 영향을 미치는 것으로 생각됩니다. 이는 대사산물의 미생물 생산, 신경 전달 물질에 대한 영향, 면역 체계 및 염증의 조절, 혈액-뇌 장벽(BBB)의 무결성에 대한 잠재적 영향을 통해 이를 수행하는 것으로 생각됩니다.
알츠하이머병에서 장내 미생물군과 GMBA[장내 미생물군-뇌 축]의 역할은 가장 중요합니다. 장내 세균의 구성은 알츠하이머병, 기분 장애와 같은 모든 연령 관련 신경 장애에 극적으로 영향을 미칩니다.
Varesi, A., Pierella, E., Romeo, M., Piccini, GB, Alfano, C., Bjørklund, G., Oppong, A., Ricevuti, G., Esposito, C., Chirumbolo, S., & 파스칼, A. (2022). 알츠하이머병에서 장내 미생물총의 잠재적 역할: 진단에서 치료까지. 영양소, 14(3), 668. https://doi.org/10.3390/nu14030668
케토제닉 식단은 장내 마이크로바이옴에 상당한 변화를 가져옵니다. 그것은 잠재적으로 유해한 미생물의 양을 줄이면서 유익한 박테리아의 성장을 촉진합니다. 미생물 구성의 이러한 변화는 장-뇌 축을 통해 뇌 기능과 염증에 크게 영향을 미치는 것으로 보입니다.
왜? 장내 마이크로바이옴은 신경계와 상호 작용할 수 있는 다양한 대사 물질과 신호 분자를 생성하기 때문입니다. 이 분자는 뇌 기능에 직접 영향을 미치고 염증 과정을 조절할 수 있습니다. 염증을 줄이는 케토제닉 식단의 능력은 적어도 부분적으로 장내 미생물군에 미치는 영향에 의해 매개될 수 있습니다. 이는 케톤식이 요법이 신경염증과 싸우는 데 도움이 되고 알츠하이머 치매에서 볼 수 있는 또 하나의 근본적인 질병 과정을 조절하는 또 하나의 메커니즘일 뿐입니다.
알츠하이머병과 같은 신경 퇴행성 과정으로 고통받는 사람의 뇌에서 더 건강한 염증 상태를 촉진하는 개입을 사용하지 않는 이유는 무엇입니까?
미생물총의 구성은 발달 및 질병 진행의 억제에 영향을 미칠 수 있으며 신경 장애에 대한 또 다른 잠재적인 치료 전략을 나타낼 수 있습니다.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). 신경 장애에서 케톤식이 요법의 치료적 역할. 영양소, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
이 섹션에서 논의된 마이크로바이옴과 관련된 다른 요인에 대한 케톤식이 요법의 영향을 이해하려면 결론으로 이동하기 전에 아래의 추가 기사를 참조하십시오.
결론: 알츠하이머병과 케토제닉 식단의 필수 역할
그렇다면 케토제닉 식단이 사랑하는 사람(또는 귀하의) 인지 저하의 일부인 모든 근본적인 병리학적 메커니즘을 고칠 수 있을까요? 혹시. 하지만 그렇지 않을 수도 있습니다. 산화 스트레스가 중금속 부담, 곰팡이 독성에 대한 노출, 숨겨진 감염 또는 기타 다양한 요인으로 인해 더 많이 발생하는 경우 추가 도움이 필요하거나 필요할 수 있습니다. 질병 진행은 미토콘드리아가 번성하는 데 필요한 중요한 미량 영양소의 불충분하거나 결핍된 수준에 의해 주도될 수 있습니다.
알츠하이머병과 표현형에 대한 다양한 추진 요인이 있습니다. 이 기사의 목적은 케톤식이 요법이 특정 질병 진행의 일부인 근본적인 모든 병리학적 메커니즘을 고칠 수 있는지 여부를 논쟁하거나 토론하는 것이 아닙니다.
이 기사의 요점과 목적은 케톤식이 요법이 우리가 가진 가장 종합적이고 신경 보호적인 치료 옵션임을 지적하는 것입니다. 여러 보완 메커니즘을 통해 알츠하이머병의 진행을 멈추거나 늦출 수 있는 것이 있다면 그것은 솔직히 말해서 케톤식이 요법입니다.
그리고 마지막으로, 이 기사는 신경과 전문의가 처방한 치료가 끔찍하고 돌이킬 수 없는 예후로 부정확하게 묘사된 것을 처리하기 위한 유일한 방법이라는 오해를 깨기 위해 작성되었습니다. 이 게시물에 설명된 이러한 기본 요인이 케톤식이 요법과 같은 강력한 개입에 접근할 수 있는 경우인지 확실하지 않습니다. 적어도 많은 경우에는 진행 속도를 늦출 수 있다고 생각합니다.
당신의 뇌나 사랑하는 사람이 돌이킬 수 없는 지점까지 신경 퇴화를 계속하는 동안 의료 전문가가 과학적 발견의 속도를 따라잡을 때까지 멍하니 앉아 있지 마십시오.
케톤 생성 훈련을 받은 영양사 또는 영양사와 협력하여 그들(또는 자신)을 도울 수 있습니다. 초기 경미한 인지 장애(MCI) 또는 말기 알츠하이머병이 있고 간병인의 지원이 있는 경우 다음에서 지원 및 혜택을 찾을 수 있습니다. 내 온라인 프로그램.
어디에서 도움을 받기로 결정하든 기다리지 마십시오.
나는 아무도 당신이나 당신의 사랑하는 사람을 치매의 턱에서 구해내지 못할 것이라고 말하려고 이 자리에 섰습니다. 케톤식이 요법을 실행하는 작업은 실행 가능하며 많은 지원이 있습니다.
당신의 여정에 사랑을 보냅니다.
외인성 케톤에 대한 정보를 찾고 있다면 다음 문서가 도움이 될 수 있습니다.
참고자료
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