TBI 및 PTSD 치료

TBI 및 PTSD 치료

케톤 생성식이 요법이 동반된 외상성 뇌 손상(TBI)과 외상 후 스트레스 장애(PTSD)를 동시에 치료할 수 있습니까?

TBI 및 PTSD 치료

케톤 생성 식이 요법은 두 장애 모두에서 병리의 근본적인 공유 메커니즘을 수정할 수 있는 능력으로 인해 TBI와 PTSD 모두를 앓고 있는 개인에게 효과적인 치료법이 될 수 있습니다. 케톤 생성 식단은 신경 염증과 산화 스트레스를 줄이고, 신경 전달 물질의 과흥분성의 균형을 유지하고, 뇌 에너지와 신진대사를 개선하고, 뇌 유래 신경 영양 인자(BDNF) 수준을 상향 조절합니다. 케톤 생성 식단은 또한 하나 또는 두 가지 장애가 있는 사람들에게서 나타나는 후속 신경퇴행성 손상 수준을 감소시킬 수 있는 신경 보호 효과를 발휘합니다.

개요

이 블로그 게시물에서는 특정 연구 기사를 참조하겠습니다.

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV(2022). TBI 및 PTSD의 병리 및 치료에 대한 검토. 실험 신경과, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

연구 기사에서 작가들은 TBI 및/또는 PTSD를 앓고 있는 사람들의 뇌에서 볼 수 있는 공유된 근본적인 병태생리학을 보여주는 훌륭한 일을 했습니다. 그것은 인상적인 기사이며 IMHO는 문헌에 대한 훌륭한 검토를 수행합니다. 이 연구자들이 현재 사용 중인 근본적인 병리와 일반적인 치료법과 미래의 잠재적 치료법을 식별했지만 케톤 생성 식단이 포함되지 않았다는 사실을 알게 되었을 때 저는 실망했습니다.

나는 이것에 매우 놀랐습니다. 그래서 제 계획은 TBI 및 PTSD의 근본적인 병리를 식별하는 그들의 연구를 직접 언급하는 이 블로그 게시물을 작성하고 케톤식이 요법이 동일한 메커니즘에 어떻게 영향을 미치는지 논의하면서 연구 문헌에서 제 주장을 펼치는 것입니다.

그런 다음 이 블로그 게시물을 연구 저자와 공유하고 그들이 어떻게 생각하는지 볼 것입니다.

케톤 생성식이 요법이 잠재적인 치료법으로 관심을 받지 못했을 수도 있습니다. 또는 포함에 대한 어떤 종류의 기준을 충족하지 못했을 수도 있습니다. 그러나 이 연구자들은 내가 그것에 대해 알고 싶어하지 않고 고려를 허용하지 않을 것이라고 생각하게 만드는 경쟁적인 이해 관계가 없었습니다. 그리고 아마도 우리가 알고 있는 것을 공유한다면, 그들은 그 주제에 관한 향후 출판물에서 그것을 기꺼이 고려할 것입니다.


그러나 먼저 이 두 가지 장애에 대해 이야기해 보겠습니다.

외상성 뇌손상(TBI) 및 외상 후 뇌손상은 다양한 인구 집단에서 함께 나타나는 경우가 많지만 해외에서 군복무 중인 사람, 가정 폭력 피해자, 신체적 사고로 인해 머리 부상이 발생했습니다.


TBI는 일반적으로 외력으로 인한 뇌 손상으로 정의되며 경증에서 중증까지 다양합니다. 증상에는 두통, 현기증, 이명 및 인지 증상이 포함될 수 있습니다. 인지 증상에는 언어 변화, 집중력 및 기억 장애가 포함될 수 있습니다. 더 심각한 TBI 손상을 입은 사람들은 또한 뇌의 타박상(타박상), 만성 염증 및 기타 눈에 보이는 병리를 가질 수 있습니다.

TBI와 PTSD는 어떻게 유사합니까?

PTSD를 개발한 많은 사람들은 TBI 부상을 초래한 신체적 외상을 겪었습니다. 이 연관성 링크는 직관적으로 정확하고 연구에서 입증되었지만 유사점은 여기서 끝나지 않습니다. 둘 다 다음을 포함하는 신경학적 및 정신과적 불만을 나타냅니다.

  • 불안을 경험했다고 보고했습니다.
  • 과민 반응
  • 불면증
  • 인지 장애

당연히 PTSD와 TBI의 기준을 모두 충족하는 개인은 효과적인 치료 없이 더 부정적인 결과를 보입니다.

두 조건 모두 신경염증, 산화 스트레스, 흥분독성 신경전달물질 불균형, 그리고 당연히 뇌 구조의 변화라는 기본 메커니즘에 의해 지속됩니다.

이러한 기본 메커니즘은 신체적 또는 정서적 부상 중에 한 번만 발생하고 중단되지 않습니다. 확인되지 않은 이러한 메커니즘은 신경 퇴행성 노화에 기여하여 진행성 손상 및 증상을 유발합니다. 두 조건 사이에서 보이는 증상의 유사성이 병리학의 기본 메커니즘이 상당히 겹치기 때문에 발생한다는 것은 불합리한 이론이 아닙니다.

위에서 언급한 연구 기사에서 저자는 이러한 장애에 대한 현재 치료 옵션에 대해 논의합니다. 우리의 주장과 관련된 것 중 일부는 외인성 줄기 세포 시술, 고압 산소 요법(HBOT) 및 약물입니다. 케톤식이 요법은 저자가 TBI와 PTSD 모두에 대한 대체 치료법으로 이 기사에 포함했어야 했습니다.

왜요? 다음과 같은 이유로:

  • 줄기 세포는 침습적입니다. 침습적 절차에는 위험이 있습니다. 줄기 세포는 매우 비싼 의료 개입입니다.
  • PTSD와 TBI를 가진 모든 사람이 군 병원에서 HBOT에 접근할 수 없거나 이를 보장할 보험이 있는 것은 아니며, 그들은 지금 고통받고 있습니다!
  • 약물이 지속적으로 도움이 된다면 여전히 많은 사람들이 고통을 겪지 않을 것입니다. 새로운 약물 개발은 비용과 시간이 많이 소요됩니다. 그리고 다시, 사람들은 지금 고통받고 있습니다.
  • 케톤식이 요법은 TBI의 잠재적 치료법으로 과학 문헌에서 이미 검토되었으며 RCT에 대한 요구는 XNUMX상 단일 시험의 발표로 확인되었습니다.
  • 동물 연구에 따르면 외상에 노출된 생쥐는 소뇌 및 다중 시스템 대사 재프로그래밍을 표시합니다. PTSD는 외상 노출에서 발생하며 케톤 생성 식단은 뇌에 대한 대사 개입입니다.
  • 발표된 사례 연구 및 RCT는 대사적 변화가 근본적인 병리(예: 알츠하이머병, ALS, 양극성 장애, 알코올 사용 장애 및 정신분열증)로 간주되는 특정 정신 질환 인구에 대해 존재하며 긍정적인 치료 결과를 보여줍니다.
  • 케토제닉 다이어트는 줄기 세포 요법이나 심지어 HBOT, 심지어 약물보다 훨씬 낮은 개입 비용이 필요합니다. 평생 약물 치료는 보험 회사와 환자 모두에게 비용이 많이 드는 전망입니다. 케톤식이 요법은 환자와 그 가족이 집에서 시행할 수 있으며 영양사 또는 다른 유형의 케톤식이 요법 전문가의 제한된 시간 지원만 필요할 수 있습니다.

이 블로그 게시물에서 우리는 PTSD 및/또는 TBI로 고통받는 사람들의 이 기사에서 확인된 근본적인 병리학적 메커니즘에 대해 논의할 것입니다. 케토제닉 식이가 이러한 기전에 미치는 영향에 대한 가용 문헌을 사용하여 케토제닉 식이가 연구 기사에 포함되어야 하는 경우를 만들 것입니다.

이 기사를 게시함으로써 우리는 PTSD 및/또는 TBI를 가진 사람들이 기분이 나아질 수 있는 모든 방법을 배울 수 있도록 노력할 것입니다.

TBI와 PTSD 간의 병태 생리학 공유

TBI와 PTSD의 중복되는 증상과 동반이환은 기저의 병태생리학에서 상당한 중복과 관련이 있을 수 있습니다. 두 신경 장애 모두 상당한 신경 염증, 산화 스트레스, 흥분 독성 및 구조적 변화를 보여줍니다.

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV(2022). TBI 및 PTSD의 병리 및 치료에 대한 검토. 실험 신경학, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

신경염

TBI에서 발생하는 가장 해로운 요인 중 하나는 신경 염증입니다. IL-1, IL-12, TNF-α 및 IFN-γ와 같은 전염증성 사이토카인의 방출은 뇌의 면역계 활동에 의해 방출됩니다. 면역 체계는 일어난 신체적(또는 정서적) 공격에 대한 반응으로 활성화됩니다. 이 활동은 소교세포라고 하는 뇌의 면역 세포를 증가시킵니다. 그들은 매우 높은 수준의 염증을 생성하고 만성 신경염증 주기를 촉진합니다. 이러한 신경염증 주기는 추가 세포 손상과 신경 세포 사멸로 이어집니다. 뉴런이 더 많이 손상되고 죽으면 글루타메이트와 같은 흥분성 신경 전달 물질을 방출하여 신경 전달 물질의 불균형을 촉진합니다. 혈액뇌장벽(BBB) ​​손상은 성상교세포에 의한 추가 사이토카인 방출로 인해 발생합니다. 혈액-뇌 장벽에 대한 이러한 손상은 신경 면역계 반응성과 염증 과정을 증가시킵니다. TBI 및/또는 PTSD의 원래 신체적 또는 정서적 외상을 훨씬 능가하는 신경 독성 환경을 영속화합니다.

PTSD는 TBI와 유사한 신경 염증 반응을 보입니다. 둘 다 증가된 전염증성 사이토카인을 나타내지만 증가된 방출은 TBI에서 볼 수 있듯이 물리적 뇌 손상 대신 스트레스가 많은 사건 후에 발생합니다. TBI와 PTSD 모두 수십 년 후에 만성 소교세포 활동을 보일 수 있으며, 활성화된 전체 시간 동안 뉴런에 추가 손상을 일으킬 수 있습니다.

케톤식이 요법은 신경 염증의 탁월한 조절제입니다. 특히 치료 저항성 간질에 대한 사용에서 잘 확립된 효과가 문서화되어 있습니다. 케톤식이 요법은 장내 미생물의 수정, 염증을 지속시키는 혈당 수준의 감소 및 실제 케톤체 자체를 포함할 수 있는 여러 가지 다른 메커니즘을 통해 신경염증을 조절하는 것으로 생각됩니다.

케톤은 만성 염증 경로와 관련된 유전자 발현을 조절하는 신호 분자로 작용합니다. 여러 연구에 따르면 β-하이드록시부티레이트(BHB)로 알려진 한 유형의 케톤이 IL-1β 및 IL-18과 같은 전염증성 사이토카인의 활성화 및 방출을 제어하는 ​​특정 수용체에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다

이러한 동일한 케톤체는 혈액뇌장벽(BBB) ​​기능 및 복구 과정에 유익한 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. 이것은 BBB(혈액뇌장벽)를 복구하고 유지할 수 있는 성상교세포에 대한 향상된 에너지로 인해 발생하는 것으로 생각되며, 따라서 말초 면역계에서 들어오는 염증 분자를 감소시킵니다. 이것은 TBI 및 PTSD 후 나타나는 만성 신경염증 반응을 최소화할 가능성이 개선된 중요한 요소일 수 있습니다.

염증을 조절하는 케톤의 효과는 시험관 내 및 생체 내에서 나타났습니다. 이것이 TBI 및 PTSD의 근본적인 병리를 치료하는 데 도움이 되도록 과학 문헌에서 강조된 주요 치료 전략이 아닌 이유는 솔직히 저를 넘어선 것입니다. 저자의 이 훌륭한 리뷰에 왜 그것이 포함되지 않았는지 이해할 수 없습니다.

그러나 근본적인 병리학을 계속 살펴보고 케톤 생성식이 요법이 TBI 및 PTSD를 가진 사람들을 위해 무엇을 할 수 있는지 봅시다.

산화 스트레스

모든 소교세포 활성화로 뇌에서 만성 면역 반응이 활성화되면 산화 스트레스라는 것을 축적하게 됩니다. 산화 스트레스는 세포 복구에 대한 요구가 내부 항산화제 및 미량 영양소 시스템이 처리할 수 있는 것보다 많을 때 발생합니다. 세포막은 제대로 작동하지 않고, 미량 영양소 저장고가 고갈되며, 세포는 발화는커녕 복구하고 기능을 잘 수행할 충분한 에너지가 없기 때문에 쇠약해집니다. 그들은 죽고, 그들이 갈 때 주변 세포의 근처 신경 전달 물질 균형을 종종 방해합니다. 산화 스트레스는 그렇지 않았을 때보다 더 빠르게 신경인지 노화를 촉진합니다.

TBI와 PTSD를 가진 사람들은 둘 다 높은 수준의 산화 스트레스를 가지고 있습니다. 그리고 산화 스트레스가 정상적인 뇌 기능을 방해하는 수준을 전달하는 것은 어렵습니다. 그러나 저자는 기사의 다음 인용문에서 그것을 분명히 하는 일을 꽤 잘하고 있습니다.

TBI, PTSD 및
결합된 조건에서 반응성 종은 BBB 투과성을 추가로 유도하고,
신경 가소성을 변경하고, 신경 전달을 손상시키고, 변경합니다.
참전 용사 및 동물 모델의 신경 형태

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV(2022). TBI 및 PTSD의 병리 및 치료에 대한 검토. 실험신경과, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

그렇다면 케톤 생성 식단은 높은 수준의 산화 스트레스를 제공해야 합니까? 꽤 많습니다. 케톤 생성 식단과 이러한 식단이 생성하는 케톤은 다양한 방식으로 산화 스트레스를 치료합니다. 첫째, 세포 에너지를 개선하여 세포 수리 및 유지가 가능하도록 합니다. 이 향상된 에너지는 또한 세포 기능을 향상시키는 데 도움이 됩니다. 케톤에서 나오는 개선된 세포 에너지는 세포막이 더 잘 작동하도록 하여 세포 유지 및 신경 전달 물질 생성에서 중요한 보조 인자 생성에 필요한 영양소를 더 많이 저장할 수 있음을 의미합니다. 따라서 케톤 생성 식단에서 우리는 산화 스트레스 수준을 압도하는 신경 보호 효과가 있는 방식으로 세포의 에너지와 건강을 개선합니다.

케톤이 뇌의 산화 스트레스 수준에 직접적으로 영향을 미치는 또 다른 일은 글루타티온과 같은 내인성 항산화제의 상향 조절입니다. 글루타치온은 활성 산소 종의 매우 강력한 제거제이며, 뇌가 산화 스트레스로 압도될 때 손을 뗄 수 없습니다. TBI 및/또는 PTSD가 있는 경우 가장 강력한 내인성 항염증제가 상향 조절되고 최대 용량으로 작동하기를 원하지 않습니까?

이러한 결과는 케톤이 대체 기질을 제공하고 항산화 특성을 통해 산화 스트레스 매개 미토콘드리아 기능 장애를 예방함으로써 TBI 후 대뇌 대사를 개선한다는 것을 강력하게 시사합니다.

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML(2016). 케톤 생성 식단은 산화 스트레스를 감소시키고 미토콘드리아 호흡 복합체 활동을 개선합니다. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

실제로 케톤 생성식이 요법을 TBI 치료제로 사용한 인상적인 연구가 이미 있습니다. 따라서 공유되는 근본적인 병리가 있다고 주장하는 저자들이 왜 하나 또는 두 가지 장애로 고통받는 사람들을 위한 잠재적인 치료 옵션으로 그것을 언급하지 않는지 이해가 되지 않습니다.

흥분 독성, 일명 신경 전달 물질 불균형

따라서 모든 신경염증은 세포의 복구 능력을 고갈시킵니다. 수리와 손상 사이의 균형이 깨지면 높은 수준의 산화 스트레스를 받게 됩니다. 그리고 높은 수준의 산화 스트레스는 신경 전달 물질에 몇 가지 다른 일을 합니다. 따라서 TBI 및 PTSD에서 증가된 글루타메이트 생산으로 인한 것으로 생각되는 뇌의 피질 및 해마 영역에서 흥분성을 보는 것은 놀라운 일이 아닙니다. 이 시스템의 균형을 유지하기 위해 GABA라고 하는 억제성 신경 전달 물질이 적절한 양으로 있어야 합니다. 그러나 뇌가 신경 전달 물질을 생성하려는 환경이 산화 스트레스와 염증으로 가득 차면 이러한 신경 전달 물질의 균형을 맞추지 못합니다.

PTSD와 TBI가 결합된 동물 모델에서 우리는 이 두 신경 전달 물질을 조절하는 뇌의 능력에 변화가 있음을 봅니다. 글루타메이트는 너무 많고 적절한 양의 GABA가 충분하지 않거나 적절한 장소에 어울리지 않습니다. 이 신경 전달 물질의 불균형은 행동을 계획하고, 감정을 조절하고, TBI 및/또는 PTSD가 있는 사람들에게서 종종 손상되는 다른 중요한 실행 기능을 수행하기 위해 기능해야 하는 전두엽 피질의 제어를 손상시킬 수 있습니다.

그래서 다시 한 번, TBI 및 PTSD 환자의 글루타메이트/GABA 시스템에 장애가 있는 경우 저자가 케톤식이 요법의 잠재적 이점을 노래하지 않는 이유에 대해 다시 한 번 당혹스럽습니다.

케톤 생성 식이가 글루타메이트/GABA 시스템에 미치는 영향은 치료 저항성 간질에 대한 문헌에 잘 기록되어 있습니다. 케톤 생성식이 요법에서 발생하는 신경 전달 물질 GABA의 상향 조절은 이 집단에서 발작 감소의 기본 메커니즘 중 하나로 가정되었습니다.

케톤식이 요법이 신경 전달 물질 균형을 개선하고 과흥분성을 감소시키는 것으로 보이는 또 다른 방법은 신경막 기능을 개선하는 능력에 있습니다. 이것은 칼슘 이온 채널, 얼마나 자주 발화하는지, 얼마나 흥분하게 만드는지에 직접적인 영향을 미칩니다. 이것은 또한 케톤식이 요법이 간질 인구의 발작 빈도를 줄이는 데 도움이 되는 메커니즘으로 이론화되었습니다.

다시 말하지만, 케톤식이 요법이 신경 전달 물질 기능과 신경막 기능에 미치는 영향이 잘 문서화되어 있기 때문에 동반이환 TBI 및 PTSD에 대한 잠재적 치료법으로 언급되거나 논의되지 않은 이유가 확실하지 않습니다.

뇌 형태

만성 신경 염증, 높은 수준의 산화 스트레스, 신경 전달 물질 불균형이 있는 모든 장애에서 뇌의 물리적 구조에 대한 실제 변화를 보게 될 것입니다. 어떤 부분은 커지거나 작아질 것이고, 어떤 부분은 다른 부분과 비정상적인 방식으로 연결될 것입니다. 뉴런의 건강은 모든 구조의 실제 기능을 위한 기초입니다. TBI가 있는 사람의 경우 이러한 형태적 변화와 뇌 구조 간의 연결 중단은 손상의 일부로 발생한 축삭 전단에 의해 추가로 영속화될 수 있습니다.

따라서 저자들이 TBI와 PTSD로 고통받는 사람들에게서 볼 수 있는 뇌 변화에 대해 계속해서 이야기하는 것은 놀라운 일이 아닙니다. 연구자들은 TBI와 PTSD를 가진 사람들의 뇌 구조와 상호 연결성에 상당한 변화를 발견했습니다.

인지, 기억, 주의 및 공포 처리 억제에 관여하는 전두엽-두정엽 인지 제어 네트워크의 이상은 TBI 및 PTSD의 병리를 이해하는 데 필수적입니다.

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV(2022). TBI 및 PTSD의 병리 및 치료에 대한 검토. 실험신경과, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

PTSD 및 TBI 환자는 뇌 구조에서 유사한 변화를 보이며 이는 비정상적인 공포 조건화, 정서적 과잉 행동 및 억제된 전전두엽 피질 대사를 통해 공통 증상에 기여하는 것으로 생각됩니다.

이러한 문제에 대한 효과적인 치료법이 될 수 있는 케톤 생성 식단에는 최소한 두 가지 작용 기전이 있습니다. 논의된 이전 메커니즘은 염증과 산화 스트레스를 감소시켜 장기적인 뇌 형태의 가능성이나 심각성을 줄이기 위해 뇌의 상태를 개선할 가능성이 있지만, 이 과정에서 비정상적인 뇌 형태를 해결하는 데 도움이 될 수 있는 케톤 생성 식단의 추가 요인이 있습니다. 인구.

첫째, 케톤 생성 식단은 대사 개입입니다. 우리는 이미 전두엽 피질, 특히 알츠하이머병 환자의 뇌 신진대사를 개선하기 위해 이를 사용하고 있습니다. TBI와 PTSD가 있는 사람들의 전전두엽 피질에서 뇌 대사 저하를 개선하기 위해 케톤 생성 식단을 사용하지 않는 이유는 무엇입니까?

케톤은 쉽게 대사되고 뇌 세포에 의해 에너지로 전환되는 쉽게 사용할 수 있는 연료 공급원을 제공합니다. 연료가 바로 거기에 들어가므로 TBI 및 PTSD가 있는 뇌의 장벽이 될 수 있는 파손되거나 무질서한 수송기를 처리할 필요가 없습니다.

케톤은 대체 연료 공급원을 제공할 뿐만 아니라 문자 그대로 미토콘드리아의 수와 건강을 증가시켜 뇌 신진대사를 상향 조절합니다. 미토콘드리아는 세포의 배터리입니다. 더 많은 세포 에너지와 더 나은 세포 에너지 활용을 원한다면 건강하고 기능하는 미토콘드리아가 많이 필요합니다. TBI 및 PTSD 뇌에 대한 미토콘드리아 수 및 기능의 상향 조절은 뇌 구조 대사 저하에 대한 강력한 개입입니다. 신진대사 저하를 처리하지 않으면 전두엽이 수축되고 시간이 지남에 따라 다른 구조에 대한 연결이 무질서하게 됩니다.

케톤이 부적절하거나 무질서한 연결로 가득 찬 뇌에 도움이 되는 또 다른 일은 BDNF를 상향 조절하는 것입니다. BDNF는 Brain-derived Neurotrophic factor의 약자로 뇌를 치유하고 학습과 기억에 도움을 줍니다. 그리고 그것은 시냅스 연결에서 중요한 역할을 합니다. 뇌를 정상으로 되돌려야 합니까? BDNF가 필요합니다. 케톤식이 요법에서 볼 수 있는 미토콘드리아 상향 조절에 의해 많은 에너지와 추가 에너지가 제공됩니다.

결론

저자는 대부분의 TBI/PTSD 환자가 재활 요법을 받지만 그러한 치료는 질병 및 증상 진행을 악화시키는 진행성 신경변성 인자를 다루기에는 불충분하다는 점을 인정합니다.

그들은 내가 열렬한 팬인 고압 산소 요법(HBOT)과 줄기 세포 요법과 같은 유망한 요법에 대해 논의하기 위해 기사에서 계속됩니다. 이 두 치료법은 모두 TBI 및 PTSD를 가진 사람들에게 놀라운 것이며 효과적인 치료법으로 지원하기 위한 좋은 연구 기반을 가지고 있습니다. 그러나 그들은 다소 비싸고 우리가 원하더라도 모든 사람이 이러한 치료법에 대한 적절한 접근을 할 수 있는 것은 아닙니다.

따라서 신경 줄기 세포 시술을 원하지 않거나 감당할 수 없거나 지역 군 병원에서 고압산소를 이용할 수 없는 사람들을 위해 케톤식이 요법을 사용하여 이러한 치료법의 기본 메커니즘에 접근할 수 있음을 알고 싶습니다. 케톤식이 요법으로 생성되는 케톤체의 일종인 BHB는 BDNF를 상향 조절할 수 있습니다.

BHB는 또한 뇌 유래 신경 영양 인자(BDNF)의 발현을 상향 조절하여 미토콘드리아 생합성, 시냅스 가소성 및 세포 스트레스 저항성을 촉진할 수 있습니다. 

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). 간헐적 대사 전환, 신경 가소성 및 뇌 건강. 자연 리뷰. 신경 과학19(2), 63-80. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

알츠하이머병 연구에 신경 줄기 세포를 사용할 때 BDNF는 유리한 개선의 기본 메커니즘으로 확인됩니다. HBOT은 또한 BDNF의 수준을 크게 증가시키는 것으로 알려져 있으며 TBI의 개선이 달성되는 메커니즘 중 하나입니다.

따라서 HBOT와 줄기 세포 치료법 모두 TBI 및/또는 PTSD에 효과적인 치료법이 될 것이라는 데 의심의 여지가 없지만 기사가 포괄적인 것이 중요하다고 생각합니다. 특히 케토제닉 식이 요법은 저자가 이 두 장애 사이에서 유사한 것으로 확인한 기본 메커니즘에 대한 치료법으로 이를 뒷받침하는 연구 문헌을 가지고 있기 때문에 더욱 그렇습니다. 그리고 그들이 향후 작업에 케톤식이 요법을 포함하거나 TBI 및 PTSD의 잠재적 치료법으로 임상의와 연구원에게 케톤식이 요법을 알리는 데 도움이 될 일종의 부록을 작성하기를 바랍니다.

케톤식이 요법은 TBI 및 PTSD를 포함한 다양한 신경 장애에 접근 가능하고 지속 가능한 개입입니다. 다른 장애의 기본 메커니즘에 대해 궁금한 경우 다음에서 제공되는 여러 게시물을 즐길 수 있습니다. 정신 건강 케토 블로그.

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참고자료

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