케톤 생성식이 요법이 강박 장애(OCD) 증상을 치료하는 데 어떻게 도움이 됩니까?

케톤 생성 식단은 강박 장애(OCD)가 있는 사람들에게서 볼 수 있는 병리 중 적어도 XNUMX가지를 수정할 수 있습니다.). 이러한 병리에는 포도당 대사 저하, 신경 전달 물질 불균형, 염증 및 산화 스트레스가 포함됩니다. 케톤 생성 식단은 강박 장애(OCD)와 관련된 것으로 확인된 이 XNUMX가지 기본 메커니즘에 직접적인 영향을 미치는 것으로 밝혀진 강력한 식이 요법입니다.) 조짐.

개요

이 블로그 포스트에서 저는 지원 강박 장애의 증상이나 유병률에 대해 설명하겠습니다. 이 게시물은 그런 식으로 진단하거나 교육하기 위해 고안되지 않았습니다. 강박장애는 신체이형장애, 발모광, 비축증, 찰과상 장애(일명 피부 따기). 공식적인 OCD 진단 유무에 관계없이 고통을 겪고 있는 경우 이 블로그 게시물을 읽으면 도움이 될 수 있습니다. 이 블로그 게시물을 찾으셨다면 OCD가 무엇인지 알고 계시며 귀하 또는 귀하가 사랑하는 사람이 이미 OCD로 고통받고 있을 수 있습니다.

이 블로그 게시물을 발견했다면 치료 옵션을 찾고 있는 것입니다. 당신은 기분이 좋아지고 치유되는 방법을 찾으려고 노력하고 있습니다.

이 블로그 게시물을 마치면 강박장애로 고통받는 사람들의 뇌에서 잘못되고 있는 근본적인 메커니즘과 케톤 생성 식단이 각각을 치료적으로 치료할 수 있는 방법을 이해할 수 있을 것입니다.

케톤 생성식이 요법을 OCD 증상에 대한 가능한 치료법으로 또는 심리 요법과 함께 및/또는 약물 대신 사용하기 위한 보완 양식으로 보게 될 것입니다.

현재 정신약리학은 강박장애를 치료하기 위해 인지 행동 요법(CBT)과 함께 종종(그리고 희망적으로) 선택적 재흡수 세로토닌 억제제(SSRI)를 사용합니다.

우리는 이러한 약물의 부작용을 쉽게 찾을 수 있습니다. 정신 요법을 사용하거나 사용하지 않는 강박 장애의 증상은 일부 사람들에게 너무 쇠약하고 만성적일 수 있으므로 지속적인 부작용이 기능 향상을 위해 지불하기에는 작은 대가로 보일 수 있습니다. 정신 건강 카운슬러로서 저는 인지 행동 요법(CBT)과 마음챙김 기술을 강박장애 치료로 사용하는 데 상당히 편향되어 있으며, 약물을 사용하거나 사용하지 않고 프로토콜을 수행하는 환자의 개선을 봅니다. 그러나 일부 환자의 경우 약물과 심리 치료가 증상을 개선하기에 충분하지 않습니다. 그리고 내 환자 중 일부는 단순히 현재 약물에 개선되지 않거나 약물의 부작용을 용납하지 않습니다. 그리고 그들은 혼자가 아닙니다.

그럼에도 불구하고 강박장애 환자의 절반 정도가 현재 치료로 관해에 도달하지 못하며, 이는 이 장애에 대한 정신약리학의 추가 혁신에 대한 상당한 잠재력을 시사합니다. 

Szechtman, H., Harvey, BH, Woody, EZ, & Hoffman, KL(2020).  https://doi.org/10.1124/pr.119.017772

우리가 약물로 치료하려고 시도하는 사람들의 절반 이상이 개선되지 않기 때문에 OCD로 고통받는 사람들을 치료 표준에서 벗어나는 것은 우리의 권리이자 책임입니다. 고통받는 사람들에게 정신약리학이 따라잡고 효과적인 치료를 제공할 때까지 기다리라고 요청하는 것은 비인간적입니다. 특히 이 정신 장애에 도움이 될 수 있는 다른 개입이 있는 경우.

따라서 우리는 강박 장애(OCD)로 고통받는 사람들에게서 본 병리학의 메커니즘 중 일부를 배우기 위해 문헌을 살펴볼 것입니다. 우리는 케톤 생성식이 요법이 강박 장애의 증상 표현에서 발견되는 기본 메커니즘에 대한 치료법이 될 수 있는 방법에 대해 논의할 것입니다.

OCD로 고통받는 사람들에게서 나타나는 신경생물학적 변화는 무엇입니까?

이전 게시 케톤 생성 식단이 이러한 장애에서 볼 수 있는 병리의 XNUMX가지 영역에 영향을 주어 불안 증상을 수정할 수 있는 방법에 대해 자세히 설명했습니다.

• 포도당 대사 저하
• 신경전달물질 불균형
• 염증
• 산화 스트레스.

OCD에서 우리는 이와 동일한 병리가 발생하는 것을 봅니다. 대사 저하(에너지를 적절하게 사용하지 않음), 기분과 인지에 영향을 미치는 뚜렷한 신경 전달 물질 불균형, 염증이 있는 뇌 영역이 있습니다. 강박 장애(OCD) 뇌에는 산화 스트레스 성분이 존재하여 증상을 악화시킵니다. 각각을 검토해 보겠습니다. 그리고 케톤 생성식이 이 모든 것을 조절하고 증상을 유리하게 개선할 수 있는 방법을 고려하십시오.

강박장애와 뇌 대사저하증

포도당 활동의 변화는 안와전두피질(OFC) 그리고 꼬리 핵 결과에 따라 강박 장애(OCD) 증상의 유무와 관련이 있을 수 있습니다. PET, SPECT 및 fMRI를 사용한 신경 영상 연구는 전두엽 피질과 연결된 피질 하부 구조 전체에서 비정상적으로 높은 활동이 발생한다는 것을 발견했습니다. 그러나 SSRI 또는 ​​행동 요법을 사용한 성공적인 치료로 이 높은 활동성은 정상 수준으로 돌아갑니다.  

일반적으로 우리는 강박 장애(OCD)에서 대사 과잉을 봅니다. 왼쪽의 증가된 신진대사율 궤도 이랑 미상 핵에서 양측으로. 그러나 이것이 OCD에 신진대사 저하 요소가 없다는 말은 아닙니다. 그것은 질병의 경과와 시도하는 활동에 더 의존적일 수 있습니다.

포도당 과다 대사는 나중에 대사 저하로 대체됩니다. 전치부 대뇌 피질 (ACC). 이것은 ACC가 결국 뇌의 이 부분에서 정상적인 기능을 수행하지 않기 때문에 발생하는 것으로 생각됩니다. ACC는 왜 이렇게 했을까요? 질병의 경과에 따라 발달하는 비정상적인 회로 때문에 다른 뇌 구조에 기능을 재분배하기 때문입니다. 뇌 구조는 활동이 증가하는 곳에서 더 단단하고 강해집니다. 뇌는 상당히 가소적입니다. 즉, 지나치게 흥분하는 영역이 있으면 뇌 구조가 연결된 부분과 정도가 수정됩니다.

신경 영상 연구의 증거에 따르면 과잉 행동의 루프가 하나 있지만 두 번째 루프가 있습니다. 저활동성 배외측 전전두엽 피질(dlPFC)과 배측 미상 사이 OCD 환자에서. 이 저활동성은 강박장애 환자의 신경심리학적 평가에서 볼 수 있는 인지적 융통성과 실행 기능의 결핍의 기초가 되는 것으로 생각됩니다.

따라서 지배적 인 가설은 과잉 활동적인 OFC가 강박 관념과 관련 의식 강박을 생성하는 반면 저활동적인 집행 네트워크는 개인이 새로운 행동으로 전환 할 수 없도록 방지하기 때문에이 두 회로 간의 불균형이 강박 장애의 기본 기반이라고 주장합니다.

McGovern, RA, & Sheth, SA (2017). https://doi.org/10.3171/2016.1.JNS15601

우리는 또한 OCD 환자가 전전두엽 피질에서 포도당 대사 저하와 관련될 수 있는 작업 기억 장애를 보인다는 것을 알 수 있습니다. 이러한 작업 기억 장애에는 단순히 짧은 시간 동안 기억하려고 하는 것뿐만 아니라 시각적 공간 및 집행 기능의 문제도 포함됩니다. 뇌의 신진대사 저하와 관련된 실행 기능의 이러한 결함은 증상 표현의 일부입니다. 우리의 생각을 어느 정도 통제하거나 두려움과 안전에 전념하는 더 비천한 생각에서 생각을 옮기려면 뇌에서 우수한 집행 기능이 있어야 합니다. 이러한 이유로 나는 대사저하가 강박장애 환자에서 신경생물학적 개입의 적절한 표적이라고 주장합니다.

또한 다른 질환과 동반이환이 없는 환자를 많이 보지 않습니다. 의미, 많은 환자들이 이중 진단이라고 불리는 것을 가지고 있습니다. 강박 장애만 있는 것이 아니라 그에 수반되는 다른 정신 질환이 있다는 의미입니다. 강박 장애에서 자주 볼 수 있는 동반 질환 중 하나는 우울증입니다. 우울증은 많은 기능 장애 뇌 신진 대사 저하를 나타내는 것으로 지속적으로 나타납니다. 이 두드러진 대사저하 성분은 강한 상관관계가 있으며 일반적으로 우울증에서 증상 발현의 원인이 될 수 있으며 동반이환 강박 장애가 있는 사람에게서 발견됩니다.

케톤 생성식이 요법이 OCD 뇌에서 대사 저하를 치료하는 방법

하지만 기다려라, 당신은 말할 수 있습니다. 과흥분성의 다른 영역은 어떻습니까? 케톤 생성식이 요법은 모든 것을 향상시키고 뇌의 회로(회로)를 악화시키지 않습니까?

절대적으로하지. 왜요?

우리의 결과는 뇌 네트워크 불안정화가 신진대사 저하의 초기 징후를 반영할 수 있음을 시사합니다

Mujica-Parodi, LR, et al., (2020). 다이어트는 젊은 성인의 뇌 노화에 대한 바이오마커인 뇌 네트워크 안정성을 조절합니다. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32127481/

뇌 대사 저하증의 병리학이 같은 이유로 흥분성이 반드시 발생한다는 것을 의미하지는 않기 때문입니다. 케톤 생성 다이어트는 실제로 도움이 됩니다. 뇌 기능 안정화 세포가 포도당 대사 저하를 일으키는 결과를 가져온 깨진 세포 기계를 우회함으로써. 또한, 성상교세포와 같은 지지 신경 구조는 자체 케톤 생산을 상향 조절하여 뇌에 전반적으로 더 많은 에너지를 생성할 수 있습니다. 우리는 나중에 성상세포에 대해 더 배울 것입니다.

뇌의 일부 구조에서 과흥분성은 포도당 대사 저하보다 신경 전달 물질 불균형으로 인해 훨씬 ​​더 가능성이 높습니다. 과흥분의 원인을 정확히 파악할 수 있었습니까? 나는 뉴런이 에너지나 기능에 어려움을 겪을 때 과흥분성이 발생할 수 있다는 것 외에는 문학이 확실히 알고 있다고 생각하지 않습니다. 우리는 과흥분성을 유발하는 신경 전달 물질의 불균형을 보고 있으며 확인되지 않은 염증이 세포 에너지를 손상시키고 대사 저하 영역을 유발할 수 있음을 알고 있습니다.

그러나 케톤 생성식이 요법은 정신 질환의 단일 구성 요소에 대한 개입이 아니기 때문에 많은 정신 약리학 치료법이 그러하듯이 하나의 대사 저하 구조에서 에너지 소비를 개선한다고 해서 다른 구조가 무서운 방식으로 증가하지 않을 것입니다.

최근 증거에 따르면 케톤 생성 식단으로 신진대사를 변경하면 덜 흥분되는 뇌의 항상성 상태가 가능합니다.

Masino, SA, & Rho, JM(2019). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC6281876/

기억하다? 이 개입은 적어도 XNUMX가지 잘못된 요인에 대해 작동하며(몇 가지 추가 사항은 마지막에 논의할 수 있음) 한 시스템의 개선이 다른 시스템과 불균형하거나 부작용을 일으키지 않는 것 같습니다. 케톤 생성식이 요법은 개입의 모든 관련 메커니즘과 함께 전체적으로 작동하는 것으로 보입니다.

강박장애와 신경전달물질 불균형

OCD에서 볼 수 있는 신경 전달 물질 불균형에는 세로토닌, 도파민, 글루타메이트 및 GABA를 포함한 신경 전달 물질이 포함됩니다.

세로토닌 불균형은 강박장애에서 적극적인 역할을 합니다. 강박장애 환자의 절반 이상이 시냅스(SSRI)에서 사용할 수 있는 세로토닌을 더 많이 남겨두어 뉴런이 사용할 수 있도록 약물을 개선합니다. 뇌가 충분한 세로토닌을 생성하지 못하는 데에는 여러 가지 이유가 있습니다. 일부는 철, 비타민 D 또는 B6과 같은 보조인자가 충분하지 않을 수 있으며 아미노산 전구체가 충분하지 않을 수 있습니다(채식주의자와 고도로 가공된 식품을 너무 많이 먹는 사람들, 제가 말씀드리는 것입니다). 그러나 OCD에서 세로토닌의 부족은 강박 관념에 문제를 일으키는 것으로 생각됩니다. 그리고 우리가 SSRI로 일부 사람들을 치료하면 집착의 강도와 빈도가 감소합니다. 하지만 모든 사람에게 효과가 있는 것은 아닙니다.

선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)의 임상적 이점은 세로토닌과 관련이 있지만 증상 발병, 악화 및 해결에 대한 세로토닌의 역할에 대한 명확한 이해는 여전히 어렵습니다.

Lissemore, JI, et al. (2021). https://doi.org/10.1007/978-3-030-57231-0_13

이것이 왜 OCD에서 발생하는지 이해하지 못하지만 낮은 세로토닌 활성이 안와전두피질 반응을 변화시키고 OCD를 가진 사람들은 세로토닌 작용제로 치료해야 한다는 데 동의하는 것 같습니다. 세로토닌 균형에 유리한 생리적 반응을 일으키는 방법이 있다면 어떨까요? 지원 약물 형태의 세로토닌 작용제?

OCD 환자에서 도파민의 신경 ​​전달 물질 시스템을 평가할 때 도파민 수용체(D2)에 문제가 있는 경향이 있습니다. 그러나 결함이 있는 D2 수용체 기능과 질병의 중증도 사이에는 유의미한 상관관계가 없습니다. 적어도 문헌에서는 일관되지 않습니다. 그러나 우리는 강화 학습에 대한 약리학적 fMRI 연구에서 강박 장애(OCD)가 있는 도파민 수용체 길항제의 사용이 예상치 못한 치료 이점을 보았기 때문에 도파민이 관련되어 있다는 것을 알고 있습니다.

OCD에 중요한 것으로 보이는 신경전달물질 시스템 중 하나는 글루타메이트와 GABA 사이입니다. 글루타메이트는 정상적인 뇌 기능에 중요한 흥분성 신경 전달 물질이지만 균형이 맞지 않으면 신경 독성을 나타낼 수 있습니다. 그것은 가스 페달로 가장 잘 설명됩니다. GABA는 억제성 신경 전달 물질이며 우리는 일반적으로 GABA가 균형을 이루고 있을 때 차가워지고 기분이 좋으며 압도되지 않는 종류의 신경 전달 물질로 생각합니다. GABA는 브레이크처럼 생각할 수 있습니다. 이 둘은 잘 작동하는 두뇌에서 균형을 이루어야 합니다. 그러나 우리는 이 두 가지가 OCD에서 균형을 이루는 것을 보지 못합니다.

뇌의 특정 구조에서 글루타메이트와 GABA 신경 전달 물질 시스템 사이의 불균형은 일부 강박 장애(OCD) 증상의 반복적인 행동 특성을 생성하는 것으로 생각됩니다. 일부 연구자들은 특정 경로의 과잉 활동과 관련된 글루타메이트 과다 활동(너무 많은 글루타메이트 생성)이 강박 장애 발달의 기초가 될 수 있다고 주장합니다. 우리는 이것을 보여주는 쥐에 대한 수많은 동물 연구와 심지어 두 개의 인간 연구를 가지고 있습니다. 약을 복용하지 않고 강박 장애(OCD)를 앓고 있는 사람들에 대한 두 연구 모두에서 글루타메이트 수치가 상승한 것으로 나타났습니다.

강박장애의 글루타메이트성 기능장애를 암시하는 신경영상 연구의 증거가 늘어나고 있습니다. 그러나 기능 장애의 정확한 성격에 대해서는 증거가 분분합니다.

Karthik, S., Sharma, LP, & Narayanaswamy, JC(2020). 강박 장애에서 글루타메이트의 역할 조사: 현재 관점. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7173854/

일부 뇌 구조에서는 그럴 수 있지만 단순히 "너무 많은 글루타메이트"가 있다는 것은 그렇게 간단하지 않습니다. 글루타메이트의 불균형 문제입니다. 강박 장애가 있는 사람의 시상에 글루타메이트가 너무 적다는 증거도 보았기 때문입니다. 다시 말하지만, 뇌는 복잡한 시스템입니다. 우리는 그 균형을 이루기 위해 단일 메커니즘과 개입으로 치료를 시도하고 있습니다. 그리고 OCD가 있는 많은 사람들에게 이것은 효과가 없습니다.

신경 전달 물질 GABA의 낮은 수준은 강박 장애(OCD)가 있는 사람들의 높은 증상 중증도와 상관관계가 있는 것으로 보입니다. 더 낮은 GABA는 주둥이 앞쪽 대상 피질에 존재하는 것으로 보이며, 이는 강박 장애(예: 반추하는 생각)에서 볼 수 있는 인지 제어 결핍에 역할을 하는 것으로 생각됩니다.

2021년에 수행된 신경 영상 연구의 메타 분석에서 D2 수용체(도파민), GABA 수용체 및 대상 5-HT 수용체(세로토닌)가 감소한 것으로 나타났습니다. OCD의 신경 전달 물질 시스템에 관한 이러한 유형의 발견은 신경 전달 물질 균형에 기능 장애가 있다는 충분한 증거를 제공합니다. 한두 가지가 아닌 여러 신경 전달 물질 시스템의 신경 전달 물질 균형을 개선하는 것으로 밝혀진 중재는 강박 장애(OCD) 치료에서 논의할 가치가 있지 않습니까?

나는 예라고 말할 것입니다. 신경 전달 물질의 균형을 맞추는 방법으로서 케톤식이 요법에 대한 논의는 가장 확실하게 보증됩니다.

케톤식이 요법이 OCD 뇌의 신경 전달 물질 불균형을 치료하는 방법

케톤체는 신호체입니다. 즉, 유전자를 켜고 끄고 많은 프로세스를 결정하는 데 도움이 됩니다. 그 중 하나는 신경 전달 물질 균형입니다. 예를 들어, 케톤체의 한 유형인 아세토아세테이트는 뇌의 일부 부분에서 뉴런으로부터의 글루타메이트 방출을 억제할 수 있지만 이를 필요로 하고 원하는 다른 부분에서는 전달을 향상시킵니다. 그렇게 하는 정신약리학적 치료를 상상할 수 있습니까? 당신의 두뇌가 그것이 필요할 때 정확히 언제 어디서 그것을 사용하도록 도울 수 있습니까? 얼마나 많이 만들어지는지 또는 얼마나 자주 시냅스에 매달려 있는지 제어하려고 모든 비율을 엉망으로 만들지 않고? 나는 그렇게 생각하지 않는다. 그러나 케톤은 그렇게 할 수 있습니다.

케톤은 또한 간접적으로 간주되는 영향을 미칩니다. 케톤이 분해되면서 부산물은 신경 전달 물질 합성을 조절하는 시스템에 사용됩니다. 이러한 다운스트림 효과는 신경 전달 물질인 글루타메이트와 GABA에 영향을 미치고 조절합니다. 케톤 생성 식단을 하는 사람들은 전체적으로 글루타메이트 생산이 적고 GABA가 더 많이 보입니다. 예를 들어, 간질에 대한 케톤 생성식이 요법을 받는 어린이는 대조군보다 뇌척수액 GABA 수치가 더 높습니다. 우리는 또한 인간 연구에서 자기 공명 분광법을 사용할 때 GABA의 유리한 증가를 봅니다.

그러나 글루타메이트는 어떻습니까? 음, 우리는 케톤 생성식이 요법으로 발생하는 신경 염증의 감소가 뇌가 신경 전달 물질을 만드는 환경을 개선한다는 것을 알고 있습니다. 이 블로그 게시물의 뒷부분에서 염증에 대해 더 자세히 알아볼 것이지만 뇌에 염증이 생기면 정상적인 신경 전달 물질 생산을 방해할 수 있다는 점에 유의해야 합니다. 그리고 이것은 글루타메이트 생산에서 확인되어 뇌에서 정상보다 최대 100배 더 많은 글루타메이트 생산에 도달합니다. 분명히 이것은 신경 독성 효과가 있습니다. 이 신경 전달 물질 시스템의 균형을 맞출 수 있는 방법이 있다면 좋지 않을까요?

케톤은 우연히 글루타민산을 GABA로 전환하는 것을 강화하는데, 이는 사람들이 케톤식이 요법을 채택할 때 볼 수 있는 균형 효과의 중요한 부분일 가능성이 높습니다. 세로토닌과 도파민에 관해서는 케톤식이 요법과 함께 이러한 신경 전달 물질의 균형 효과를 볼 수 있습니다. 우리는 세로토닌의 상향 조절과 도파민의 균형을 봅니다. 우리는 또한 훨씬 향상된 세포막 기능을 볼 수 있는데, 이는 뉴런이 얼마나 잘 소통하고 만들어진 신경 전달 물질을 사용하는지를 향상시킬 것입니다. 이것에 대해 조금 더 배울 수 있습니다 여기에서 지금 확인해 보세요..

케톤 생성 식단 공급 신경막 안정화. 케톤 생성 식단은 ATP와 아데노신의 양과 작용을 증가시킵니다. ATP(에너지 필요)와 아데노신은 대사 안정성에 중요합니다. 특히 아데노신은 신경을 보호하고 항상성(균형)을 촉진하고 세포막 전위를 안정화시키는 것으로 잘 알려져 있습니다. 분해되어야 할 때 분해됩니다. 건강한 세포막 기능 없이 신경 전달 물질의 성공적인 균형은 없습니다.

나는 균형 잡힌 방식으로 사람들에게 이것을 제공하는 OCD 또는 기타 장애에 대한 향정신성 약물이 없는 방법에 대해 계속 이야기할 수 있습니다. 그러나 그것은 주제에서 약간 벗어나 미래의 블로그 포스트에 더 좋을 것이기 때문에 그렇게 하지 않을 것입니다.

이 블로그의 독자와 관련된 저의 매우 중요한 점은 케톤 생성 식단이 신경막 기능을 개선하고 수용체가 더 잘 작동하도록 한다는 것입니다. 또한 보조 인자를 저장하고 막 잠재력을 개선하는 데 도움이 되며 정신 약리학에서는 가능한 것으로 광고되지 않은 기타 긍정적인 뇌 이점을 제공합니다.

강박장애와 신경염

염증은 어떤 식으로든 상처를 입거나 공격을 받는 과정이며 신체가 이를 바로잡으려 합니다. 그것은 또한 뇌에서도 이것을 한다. 뇌에서 신경 염증은 누출된 혈액-뇌 장벽을 가로지르는 것들, 스스로를 유지하기 위한 적절한 에너지 역학이 없는 신경 조직, 또는 면역 체계 활성화의 한 형태로 당신을 구하려고 하는 소교세포로 인해 발생할 수 있습니다. 특히 만성염증과 신경염증은 우울증과 불안증을 포함한 정신과적 진단과 치매와 같은 신경학적 문제에서 나타난다. 따라서 OCD에 중요한 염증 성분이 있다는 사실을 알게 된 것은 놀라운 일이 아닙니다.

OCD는 저등급 염증, 신경 항체, 신경 염증 및 자가 면역 장애와 관련이 있습니다.

Gerentes, M., Pelissolo, A., Rajagopal, K., Tamouza, R., & Hamdani, N. (2019). 강박 장애: 자가 면역 및 신경 염증. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1062-8

강박 장애(OCD)가 있는 사람들에서 더 높은 염증을 발견한 많은 연구들이 연관 관계로 간주되지만(한 사람과 다른 사람과의 관계가 더 자주 있음), 발병 기전에 역할이 있음을 시사하는 충분한 증거가 있습니다 (질병이 어떻게 시작되는지) OCD. 염증이 원인 역할을 한다는 충분한 증거가 있어 문헌에서 항염증제가 개발되고 OCD를 치료하기 위한 면역 조절 요법의 용도 변경을 제안하는 논의가 있습니다.

그리고 그것은 나에게 충분합니다. 염증이 강박장애의 한 구성요소라면 치료가 필요합니다. 그래서 케토제닉 다이어트의 높은 항염 효과에 대해 말씀드리겠습니다.

케톤 생성 식단이 OCD 환자의 염증을 치료하는 방법

케톤 생성 식단은 다양한 방식으로 신경 염증을 감소시킵니다.

• 산화 손상을 줄입니다(이에 대해 곧 자세히 알아보겠습니다)
• 개선된 신경 에너지 대사(위의 대사 저하를 기억하십니까?)
• 염증 경로를 조절하거나 끄는 신호 기관으로서의 후성 유전적 효과(유전자를 켜고 끕니다!)
• 염증을 감소시키는 장내 마이크로바이옴에 대한 긍정적인 효과

케톤 생성 식단은 이러한 모든 방식으로 염증을 감소시킵니다. 케톤 생성식이 요법 동안 신체에서 생성되는 케톤은 우리가 신호 분자라고 부르는 것입니다. 그리고 신호전달 분자는 일부 유전자를 끄고 일부 유전자를 켤 수 있으며, 염증의 경우 이러한 작용은 LESS 염증에 상당히 유리합니다. 케톤 생성식이 요법은 이러한 유리한 신호가 발생할 수 있는 조건을 제공합니다. 그러나 그것은 또한 고혈당 문제를 줄이거나 없애는 식이 요법이기도 합니다.

당뇨병이 아니더라도 고혈당이 나타날 수 있습니다. 그리고 고혈당증이 있으면 더 많은 염증을 일으키는 방식으로 면역 세포에 영향을 미칩니다. 고혈당증을 유발하는 탄수화물을 많이 섭취하면 케톤을 만들지 않습니다. 고혈당증은 인슐린을 상당히 많이 주입했음을 의미하고 이러한 조건에서는 케톤이 만들어지지 않기 때문입니다.

따라서 OCD를 치료하기 위해 케톤 생성 식단을 섭취하면 탄수화물과 가공 식품이 많이 함유된 표준 미국 식단을 섭취할 때 발생할 수 있는 염증을 제거할 수 있습니다. 또한 생성된 케톤을 사용하여 염증을 줄이고 잘 구성된 케톤 생성 식단을 섭취하여 음식 선택에서 미량 영양소 가용성을 개선합니다.

우리는 한 가지가 다른 것에 어떻게 영향을 미치는지 논의하고 있으므로 아래 인용문을 포함하는 것이 좋습니다. 그것은 본질적으로 체계적이지 않은 정신 건강에 대한 단일 접근 방식이 건강을 위해 결코 충분하지 않을 수 있음을 잘 보여줍니다.

최근 연구에 따르면 염증 과정과 면역 체계의 기능 장애가 강박 장애의 병태생리학에서 역할을 할 가능성이 있으며, 이는 세로토닌 및 도파민과 같은 신경 전달 물질의 교란이 강박 장애 발병에 단독으로 관여할 수 없음을 나타냅니다.

Ghasemi, H., Nomani, H., Sahebkar, A., & Mohammadpour, AH (2020). https://doi.org/10.2174/1570180817999200520122910

케톤 생성식이 요법을 사용한 강박 장애(OCD) 치료는 또한 면역 체계의 기능을 향상시킵니다. 위 인용문에서 볼 수 있듯이 염증 과정은 부분적으로 면역 체계 기능 장애에 의해 유발됩니다. 연구는 면역 체계 기능이 케톤 생성식이 요법에서 크게 향상된다는 것을 강력하게 시사했습니다. 케톤 생성식이 면역 기능에 미치는 영향은 매우 긍정적이어서 최근 기사에서 예방 치료제로 COVID-19에 사용하도록 제안되었습니다. 면역 체계 기능의 개선은 강박 장애(OCD)로 고통받는 사람들의 뇌에 존재하는 염증을 줄이는 데 도움이 될 가능성이 큽니다. OCD가 있는 사람은 약물 대신 이러한 목적으로 케톤 생성 식단을 사용하기를 원할 수 있습니다.

강박장애와 산화 스트레스

산화 스트레스는 뇌가 스스로를 유지하거나 공격을 방어하는 능력이 더 이상 충분하지 않을 때 발생합니다. 이것은 부적절한 미량 영양소 저장, 면역 체계 반응 또는 누출된 혈액 뇌 장벽을 통과하는 독소로 인해 발생할 수 있습니다. 정말 셀 수 없이 많은 이유. 살아 있다는 것만으로도 산화 스트레스가 생깁니다. 산화 스트레스와 관련된 다양한 요인을 보여주는 훌륭한 도표가 있습니다. 여기에서 지금 확인해 보세요. (진심으로 정말 좋습니다, 확인하십시오).

그러나 건강한 뇌와 신체는 우리 자신의 항산화제 생산을 사용하여 이러한 공격을 물리칠 수 있습니다. 그러나 강박 장애가 있는 사람들에게 이것은 분명히 충분한 정도로 일어나지 않습니다.

최근 연구에 따르면 OCD에서 자유 라디칼 대사의 더 많은 활동과 항산화 방어 시스템의 약화가 나타났습니다.

Baratzadeh, F., Elyasi, S., Mohammadpour, AH, Salari, S., & Sahebkar, A. (2021). 강박 장애 관리에서 항산화제의 역할. https://doi.org/10.1155/2021/6661514

산화 스트레스는 OCD에서 매우 강력한 역할을 하므로 치료에 항산화 요법을 사용하는 것이 논의되고 있습니다. 그러나 많은 사람들이 고려하지 않는 것은 사람들이 신체에서 자신의 항산화 시스템을 사용할 수 있도록 돕는 케톤의 역할입니다. 그럼 다음에서 다루도록 하겠습니다.

케톤 생성식이 요법은 강박 장애 환자의 산화 스트레스를 어떻게 치료합니까?

자, 아까 제가 추천해드린 피규어를 한번 보도록 할게요. 설명을 사용하지 않는 것은 너무 좋습니다.

우리는 이미 연구에서 케톤 생성식이 미토콘드리아와 미토콘드리아 기능을 상향 조절한다는 것을 알고 있습니다. 따라서 우리는 케톤 생성식이 요법이 산화 스트레스를 유발하는 요인인 이 그림에서 볼 수 있는 미토콘드리아 기능 장애를 억제한다는 것을 알고 있습니다.

미토콘드리아는 무엇을 하는가?

우리는 또한 케톤 생성식이 요법이 어떻게 신경막 기능을 개선하는지 배웠습니다. 이 그림에서 손상된 신경막 기능이 산화 스트레스에 어떻게 기여하는지 알 수 있습니다. 따라서 케톤 생성 식이 요법은 산화 스트레스에 기여하는 이 요인이 애초에 발생하지 않도록 할 수 있습니다.

우리는 케톤이 어떻게 염증 경로에 매우 유익한 효과를 주어 염증을 억제할 수 있는 신호 기관인지 논의했습니다. 이것은 제 추측이 아닙니다. 그것은 문헌에 있으며 아래 참조 목록에 어느 정도 제공됩니다. 케톤 생성 식단은 염증에 대한 강력한 중재입니다. 염증을 억제할 수 있다면 OCD 뇌에서 볼 수 있는 산화 스트레스를 억제할 수 있습니다.

이는 모두 매우 흥미로운 측면이며 케톤 생성식이 요법이 매우 강력하고 다기능적인 전체론적 개입임을 보여줍니다. 그러나 내가 사람들에게 산화 스트레스와 그것이 정신 장애에 미치는 영향에 대해 가르칠 때 초점을 맞추고 싶은 그림의 일부는 여기 이 상자와 관련이 있습니다.

나는 내인성(당신의 몸은 그것을 만들지만, 당신은 그것을 먹거나 보충제로 삼키지 않는) 항산화제의 힘을 굳게 믿습니다. 그리고 올바른 조건에서 가장 강력한 것은 글루타치온입니다. 글루타치온은 매우 강력한 항산화제이며 케톤은 신체가 이를 만들고 잘 사용하는 능력에 중요한 역할을 합니다.

케톤은 산화 스트레스를 생성하는 반응성 산화제 종의 형성을 방해하는 신경 보호 특성을 가지고 있으며 글루타티온 사용을 통해 산화 생성물의 파괴를 촉진하는 방식으로 에너지 대사의 균형을 바꾸는 데 중요한 역할을 합니다.

잘 공식화된 케톤 생성 식단은 영양 밀도가 높으며 처음에 글루타티온을 만드는 데 필요한 미량 영양소를 늘리고 저장할 수 있습니다(막 기능 개선으로 인해).

알아 들었 니?

무지개색 야채와 과일을 먹거나 비타민 C 또는 E를 많이 섭취할 필요가 없습니다. 우리가 알고 있는 가장 강력한 항산화제를 생성하는 빌딩 블록을 제공하는 영양이 풍부한 식단을 섭취할 수 있습니다. , 그런 다음 케톤을 사용하여 힘을 잠금 해제합니다.

그리고 이것은 현재 강박 장애의 증상을 악화시키는 산화 스트레스를 퇴치하거나 완전히 제거하는 데 도움이 될 수 있습니다.

케톤 생성식이 요법이 강박 장애를 돕는 다른 방법은 무엇입니까?

케톤 생성 식단은 고통받는 뇌, 특히 강박장애 뇌에 많은 좋은 일을 합니다. 그러나 정말로 언급할 가치가 있는 또 다른 요소가 있습니다.

케톤은 뇌 유래 신경 영양 인자(BDNF)를 상향 조절합니다. 이것이 OCD로 고통받는 사람에게 왜 중요할까요? 많은 이유가 있습니다. 그러나 먼저 OCD에 SSRI를 사용하여 일부 사람들이 보는 치료 효과의 일부는 이러한 약물이 BDNF를 다소 증가시킨다는 것입니다. 우리는 이러한 이유로 외상성 뇌 손상에 사용합니다. 케톤 생성 식단만큼 상향 조절할까요? 나는 그렇게 생각하지 않지만 그 가정을 지지하거나 반박할 데이터가 없습니다. BDNF가 강박 장애(OCD)에서 회복하는 데 중요하다는 것을 이해하기를 원하기 때문에 여기에서 언급합니다.

BDNF는 이러한 뇌 구조를 새롭고 건강한 방식으로 재구성하는 데 도움이 될 것입니다. BDNF는 치료사와 함께 수행하는 노출 반응 예방(ERP) 작업을 최대한 활용하는 데 도움이 될 것입니다. 강박 장애에 대한 인지 행동 치료를 하면서 새로운 사고 방식과 존재 방식을 배워야 합니까? BDNF가 필요합니다. 그리고 케톤은 뇌에서 BDNF의 양을 증가시키는 데 탁월합니다. 이는 케톤 생성 식이 요법이 정신 요법 작업을 보완할 수 있는 또 다른 방법일 뿐이며 도움이 될 수 있습니다. 따라서 BDNF는 정신 질환 치료제로 케톤식이 요법을 논의할 때 일반적으로 언급하는 네 가지 요소 중 하나는 아니지만 강력하고 명예롭게 언급할 가치가 있습니다.

결론

케톤식이 요법의 모든 작용 구성 요소가 어떻게 함께 작동하는지 보기 시작하는 것이 진심으로 바랍니다. 개선된 신경 염증이 산화 스트레스를 감소시킨다는 이해를 얻었습니다. 산화 스트레스가 적으면 뇌가 송신기를 만들고 균형을 맞추는 환경이 개선되고 중요한 막 기능이 개선됩니다. 이제 신경 염증과 산화 스트레스가 감소한다는 것은 고갈되는 영양소가 적고 효소 및 신경 전달 물질을 만드는 것과 같은 중요한 일을 할 수 있는 전구체가 더 많다는 것을 의미합니다. 개선된 에너지 뉴런이 케톤식이 요법을 통해 전반적으로 더 잘 기능할 수 있다는 것이 분명해졌으면 합니다. 그리고 BDNF의 상향 조절과 함께 이러한 세포의 향상된 에너지는 동일한 뉴런이 양호한 수리 상태를 유지하고 새로운 학습 연결을 만드는 데 필요한 기본 관리를 수행할 수 있게 합니다.

여전히 산화 스트레스와 신경염증의 차이점과 그 관계에 대해 알아보고자 한다면 아래의 이 기사가 도움이 될 것입니다!

뇌가 도시라면: 산화 스트레스와 신경 염증 이해

다시 말하지만, 강박 장애(OCD)를 치료하기 위해 특별히 케톤 생성 식단을 사용하는 무작위 임상 시험은 아직 없습니다. 우리는 다른 신경정신과 및 신경학적 장애에서 보여지는 결과에 근거하여 이 집단에 가능한 이점을 추정할 수 있을 뿐입니다. 우리는 동물 모델과 인간 모두에서 하나 이상의 다른 집단에서 산화 스트레스를 감소시키는 것으로 보이는 개입이 OCD에서 성공적으로 그렇게 할 수 있다는 생각에 개방적일 수 있습니다. 우리는 적어도 그 가능성에 대해 논의해야 하고 더 중요한 것은 그 가능성을 알려야 합니다. 따라서 귀하에게 적합한 최상의 치료 결정을 내릴 수 있습니다!

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참고자료

Ahmari, SE, & Rauch, SL (2022). 전전두엽 피질과 OCD. Neuropsychopharmacology : Neuropsychopharmacology의 미국 대학의 공식 간행물, 47(1), 211-224. https://doi.org/10.1038/s41386-021-01130-2

Asl, MA, Asgari, P., & Bakhti, Z. (2021). 강박 장애 환자의 신경 과학적 데이터를 기반으로 한 치료 접근 방식. 국제 임상 신경 과학 저널, 8(3), 107-117.

Attwells, S., Setiawan, E., Wilson, AA, Rusjan, PM, Mizrahi, R., Miler, L., Xu, C., Richter, MA, Kahn, A., Kish, SJ, Houle, S. , Ravindran, L., & Meyer, JH(2017). 강박 장애의 신경 회로의 염증. JAMA 정신, 74(8), 833. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2017.1567

Bannon, S., Gonsalvez, CJ, Croft, RJ, & Boyce, PM(2006). 강박 장애의 실행 기능: 상태 또는 특성 결핍? 호주 및 뉴질랜드의 정신 의학 저널, 40(11-12), 1031-1038. https://doi.org/10.1080/j.1440-1614.2006.01928.x

Batistuzzo, MC, Sottili, BA, Shavitt, RG, Lopes, AC, Cappi, C., Mathis, MA de, Pastorello, B., Diniz, JB, Silva, RMF, Miguel, EC, Hoexter, MQ, & Otaduy, MC (2021). 강박 장애 환자의 복내측 전전두엽 피질 글루타메이트 수치 감소 정신과의 국경, 12. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2021.668304

Baumgarten, HG, & Grozdanovic, Z. (1998). 강박 장애에서 세로토닌의 역할. British Journal of Psychiatry, 173(S35), 13-20. https://doi.org/10.1192/S0007125000297857

Baxter, LR, Phelps, ME, Mazziotta, JC, Guze, BH, Schwartz, JM, & Selin, CE(1987). 강박 장애에서 국소 대뇌 포도당 대사율. 단극성 우울증과 정상 대조군의 비율과의 비교. 일반 정신과의 기록 보관소, 44(3), 211-218. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1987.01800150017003

Baxter, LR, Schwartz, JM, Phelps, ME, Mazziotta, JC, Guze, BH, Selin, CE, Gerner, RH 및 Sumida, RM(1989). 세 가지 유형의 우울증에 공통적인 전두엽 피질 포도당 대사 감소. 일반 정신과의 기록 보관소, 46(3), 243-250. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1989.01810030049007

Church, WH, Adams, RE, & Wyss, LS(2014). 케톤 생성 식단은 마우스 피질에서 도파민 활성을 변경합니다. 신경 과학 글쓰기, 571, 1-4. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2014.04.016

Del Casale, A., Sorice, S., Padovano, A., Simmaco, M., Ferracuti, S., Lamis, DA, Rapinesi, C., Sani, G., Girardi, P., Kotzalidis, GD, & Pompili, M. (2019). 강박장애(OCD)의 정신약리학적 치료. 현재의 신경약리학, 17(8), 710-736. https://doi.org/10.2174/1570159X16666180813155017

Derksen, M., Feenstra, M., Willuhn, I., & Denys, D. (2020). 44장 강박 장애의 세로토닌계. CP Müller & KA Cunningham (Eds.)에서, 행동 신경 과학 핸드북 (31권, pp. 865–891). 엘스비어. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64125-0.00044-X

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). 케톤 생성식이 요법과 신경계: 동물 연구에서 영양 케톤증의 신경학적 결과에 대한 범위 검토. 영양 연구 리뷰, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

그림 2 | 강박 장애 관리에서 항산화제의 역할. (nd). 18년 2021월 XNUMX일에 확인함 https://www.hindawi.com/journals/omcl/2021/6661514/fig2/

Fontenelle, LF, Barbosa, IG, Luna, JV, de Sousa, LP, Abreu, MNS 및 Teixeira, AL(2012). 강박 장애가 있는 성인 환자의 사이토카인 연구. 종합 정신과, 53(6), 797-804. https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2011.12.007

Frick, L., & Pittenger, C. (2016). OCD, Tourette 증후군 및 PANDAS의 미세아교 조절장애. Journal of Immunology Research, 2016, e8606057. https://doi.org/10.1155/2016/8606057

Gangitano, E., Tozzi, R., Gandini, O., Watanabe, M., Basciani, S., Mariani, S., Lenzi, A., Gnessi, L., & Lubrano, C. (2021). COVID-19 환자를 위한 예방 및 지지 요법으로서의 케톤 생성 식이 요법. 영양소, 13(3), 1004. https://doi.org/10.3390/nu13031004

Gasior, M., Rogawski, MA, & Hartman, AL(2006). 케톤 생성식이 요법의 신경 보호 및 질병 수정 효과. 행동 약리학, 17(5-6), 431.

Gerentes, M., Pelissolo, A., Rajagopal, K., Tamouza, R., & Hamdani, N. (2019). 강박 장애: 자가면역 및 신경염. 현재의 정신 의학 보고서, 21(8), 78. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1062-8

Ghasemi, H., Nomani, H., Sahebkar, A., & Mohammadpour, AH (2020). 강박 장애의 항염증성 증강 요법: 고찰. 약물 디자인 및 발견의 편지, 17(10), 1198-1205. https://doi.org/10.2174/1570180817999200520122910

케토 다이어트는 면역 체계에 어떤 영향을 미칩니 까? (2020년 25월 XNUMX일). News-Medical.Net. https://www.azolifesciences.com/article/How-does-the-Keto-Diet-Affect-the-Immune-System.aspx

Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). 케톤 생성 식단은 미토콘드리아 글루타티온 수치를 증가시킵니다. 신경 화학 저널, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M. 및 Rungby, J. (2020). 신경퇴행성 질환에서 케톤체가 뇌 대사 및 기능에 미치는 영향 국제 분자 과학 저널, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Karthik, S., Sharma, LP, & Narayanaswamy, JC(2020). 강박 장애에서 글루타메이트의 역할 조사: 현재 관점. 신경 정신병 및 치료, 16, 1003. https://doi.org/10.2147/NDT.S211703

Katzman, MA, Bleau, P., Blier, P., Chokka, P., Kjernisted, K., Ameringen, MV, & University, CC des Troubles anxieux 및 M.(2014)의 ADA를 대신하여 CAGIG. 불안, 외상 후 스트레스 및 강박 장애 관리를 위한 캐나다 임상 진료 지침. BMC 정신과, 14(공급 1), S1. https://doi.org/10.1186/1471-244X-14-S1-S1

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). 케톤 생성식이 요법과 신경 염증. 간질 연구, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Lissemore, JI, Booij, L., Leyton, M., Gravel, P., Sookman, D., Nordahl, TE 및 Benkelfat, C. (2021). 강박 장애의 신경 영상: 세로토닌 기전에 대한 통찰력. RAJO Dierckx, A. Otte, EFJ de Vries, A. van Waarde 및 IE Sommer(Eds.), 정신과의 PET 및 SPECT (pp. 457–478). 스프링거 인터내셔널 퍼블리싱. https://doi.org/10.1007/978-3-030-57231-0_13

Masino, SA, & Rho, JM(2012). 케톤 생성식이 요법의 메커니즘. JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen 및 AV Delgado-Escueta(Eds.), Jasper의 간질의 기본 메커니즘 (4판). 국립 생명 공학 정보 센터(미국). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Masino, SA, & Rho, JM(2019). 대사 및 간질: 항상성 연결 고리로서의 케톤 생성 식이. 두뇌 연구, 1703, 26. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.05.049

McGovern, RA, & Sheth, SA (2017). 강박 장애에서 등 전측 대상 피질의 역할: 인지 신경 과학과 정신 신경 외과의 수렴 증거. 신경 외과 학회지, 126(1), 132-147. https://doi.org/10.3171/2016.1.JNS15601

Medvedeva, NS, Masharipov, RS, Korotkov, AD, Kireev, MV 및 Medvedev, SV(2020). 강박 장애의 발달에 대한 전방 대상 피질의 활동 역학: PET 및 FMRI 결합 연구. 신경 과학 및 행동 생리학, 50(3), 298-305. https://doi.org/10.1007/s11055-020-00901-6

Mih, S., oust, Masoum, A., Moghaddam, M., Asadi, A., & Bonab, ZH(2021). 강박 장애(OCD) 환자의 혈청 내 효소 글루타티온 과산화효소 활성, 산화 스트레스 지수 및 일부 생화학적 변수 평가. 임상 정신 분열증 및 관련 정신병, 0(0), 1-5.

모리스, A. 엠.(2005). 대뇌 케톤체 대사. 유전성 대사 질환 저널, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Murray, GK, Knolle, F., Ersche, KD, Craig, KJ, Abbott, S., Shabbir, SS, Fineberg, NA, Suckling, J., Sahakian, BJ, Bullmore, ET 및 Robbins, TW(2019) . 도파민성 약물 치료는 강박 장애에서 과장된 대상 예측 오류 응답을 수정합니다. 정신 약리학, 236(8), 2325-2336. https://doi.org/10.1007/s00213-019-05292-2

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-하이드록시부티레이트: 신호 대사 산물. 연간 영양 검토, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Pearlman, DM, Vora, HS, Marquis, BG, Najjar, S., & Dudley, LA(2014). 원발성 강박 장애의 항기저핵항체: 체계적 고찰 및 메타분석. British Journal of Psychiatry, 205(1), 8-16. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.113.137018

Piantadosi, SC, Chamberlain, BL, Glausier, JR, Lewis, DA, & Ahmari, SE(2021). 강박 장애가 있는 피험자에 대한 초기 연구에서 안와전두피질과 선조체에서 더 낮은 흥분성 시냅스 유전자 발현. 분자 정신과, 26(3), 986-998. https://doi.org/10.1038/s41380-019-0431-3

Rao, NP, Venkatasubramanian, G., Ravi, V., Kalmady, S., Cherian, A., & Yc, JR (2015). 약물 경험이 없고 동반 질환이 없는 강박 장애에서 혈장 사이토카인 이상. 정신 의학 연구, 229(3), 949-952. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2015.07.009

Russo, AJ, & Pietsch, SC (2013). 강박 장애(OCD)가 있는 개인의 간세포 성장 인자(HGF) 및 감마 아미노부티르산(GABA) 감소. 바이오마커 인사이트, 8, BMI.S11931. https://doi.org/10.4137/BMI.S11931

Snyder, HR, Kaiser, RH, Warren, SL, & Heller, W. (2015). 강박 장애는 집행 기능의 광범위한 손상과 관련이 있습니다. 메타 분석. 임상 심리 과학, 3(2), 301-330. https://doi.org/10.1177/2167702614534210

Stein, DJ, Costa, DLC, Lochner, C., Miguel, EC, Reddy, YCJ, Shavitt, RG, Heuvel, OA van den, & Simpson, HB(2019). 강박 장애. 자연 리뷰. 질병 입문서, 5(1), 52. https://doi.org/10.1038/s41572-019-0102-3

Szechtman, H., Harvey, BH, Woody, EZ, & Hoffman, KL(2020). 강박 장애의 정신 약리학: 전임상 로드맵. 약리학 리뷰, 72(1), 80-151. https://doi.org/10.1124/pr.119.017772

다나카, 케이(2021). Astroglia 및 강박 장애. In B. Li, V. Parpura, A. Verkhratsky, & C. Scuderi (Eds.), 정신 장애의 성상 세포 (pp. 139–149). 스프링거 인터내셔널 퍼블리싱. https://doi.org/10.1007/978-3-030-77375-5_7

van Niekerk, G., Davis, T., Patterton, H.-G., & Engelbrecht, A.-M. (2019). 염증 유발 고혈당은 어떻게 면역 세포에서 미토콘드리아 기능 장애를 유발합니까? 바이오 에세이, 41(5), 1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

초저탄수화물 식단은 면역대사 재프로그래밍을 통해 인간 T 세포 면역을 향상시킵니다. (2021). EMBO 분자 약, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

White, H., & Venkatesh, B. (2011). 임상 검토: 케톤 및 뇌 손상. 중환자 케어, 15(2), 219. https://doi.org/10.1186/cc10020

Yue, J., Zhong, S., Luo, A., Lai, S., He, T., Luo, Y., Wang, Y., Zhang, Y., Shen, S., Huang, H., Wen, S., & Jia, Y. (2021). 약물 순진한 강박 장애에서 작업 기억 장애와 전전두엽 피질의 신경 대사 산물 간의 상관 관계. 신경 정신병 및 치료, 17, 2647. https://doi.org/10.2147/NDT.S296488

Zhu, Y., Fan, Q., Han, X., Zhang, H., Chen, J., Wang, Z., Zhang, Z., Tan, L., Xiao, Z., Tong, S., Maletic-Savatic, M., & Li, Y. (2015). 양성자 자기 공명 분광법에 의해 발견된 약을 복용하지 않은 성인 강박 장애 환자의 시상 글루타메이트 수치 감소. 정동 장애 저널, 178, 193-200. https://doi.org/10.1016/j.jad.2015.03.008